Bagaimana diet ketogenik membantu mengobati gejala Gangguan Kecemasan Umum (GAD)?

Diet ketogenik mampu memodifikasi setidaknya empat patologi yang kita lihat mendasari Generalized Anxiety Disorder (GAD). Patologi ini termasuk hipometabolisme glukosa, ketidakseimbangan neurotransmiter, peradangan, dan stres oksidatif. Diet ketogenik adalah terapi diet yang kuat yang telah terbukti berdampak langsung pada empat mekanisme mendasar yang telah diidentifikasi terlibat dengan gejala Gangguan Kecemasan Umum (GAD).

Pengantar

Dalam posting blog ini, saya tidak akan menguraikan gejala atau tingkat prevalensi Generalized Anxiety Disorder (GAD). Posting ini tidak dirancang untuk menjadi diagnostik atau pendidikan dengan cara itu. Jika Anda telah menemukan posting blog ini, Anda tahu apa itu GAD dan kemungkinan Anda atau seseorang yang Anda cintai mungkin sudah menderita gejala melemahkan yang terkait dengannya.

Jika Anda telah menemukan posting blog ini, Anda sedang mencari pilihan pengobatan. Anda mencoba menemukan cara untuk merasa lebih baik dan sembuh.

Pada akhir posting blog ini, Anda akan dapat memahami beberapa mekanisme mendasar yang salah di otak orang yang menderita GAD dan bagaimana diet ketogenik dapat mengobati masing-masing dari mereka secara terapeutik.

Anda akan melihat diet ketogenik sebagai pengobatan yang mungkin untuk gejala Gangguan Kecemasan Umum (GAD) Anda atau sebagai modalitas pelengkap untuk digunakan dengan psikoterapi dan/atau sebagai pengganti obat-obatan.

Psikofarmakologi saat ini untuk Gangguan Kecemasan Umum (GAD) termasuk inhibitor reuptake serotonin selektif (SSRI) dan inhibitor reuptake serotonin-norepinefrin (SNRI). Antidepresan ini adalah pilihan pengobatan lini pertama untuk semua gangguan kecemasan. Obat tambahan dapat mencakup pregabalin modulator kalsium, antidepresan trisiklik, buspiron, moclobemide, antikonvulsan, dan antipsikotik atipikal.

Mengapa obat ini diresepkan untuk Generalized Anxiety Disorder (GAD)?

Obat-obatan ini mencoba untuk memodulasi sistem neurotransmitter yang rumit yang mencakup serotonin, norepinefrin, dan GABA. Ini adalah target paling umum dari pendekatan psikofarmakologis untuk gangguan ini. Ini adalah beberapa ketidakseimbangan neurotransmitter yang kita lihat pada pasien yang menderita Gangguan Kecemasan Umum (GAD). 

Namun, respons pasien terhadap obat-obatan ini yang dirancang untuk memengaruhi sistem neurotransmiter ini seringkali tidak dapat meredakan gejala.

Meskipun kemanjuran pendekatan farmakologis yang tersedia, banyak pasien tidak mencapai remisi penuh, dan pendekatan pengobatan baru diperlukan.

Melaragno A., Spera V., Bui E. (2020) – https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13

Jadi, patologi apa di otak yang kita lihat di Generalized Anxiety Disorder (GAD)?

Sebelumnya pada postingan sebelumnya ini saya menjelaskan secara mendetail tentang bagaimana diet ketogenik dapat mengubah gejala kecemasan.

Bagaimana diet ketogenik membantu gangguan kecemasan?

Bagaimana? Dengan mempengaruhi empat bidang patologi terlihat pada gangguan ini.

• Glukosa Hipometabolisme
• Ketidakseimbangan Neurotransmitter
• Peradangan
• Stres oksidatif.

Mari kita telusuri mana yang mungkin atau mungkin tidak ada dalam patologi Generalized Anxiety Disorder (GAD).

Glukosa Hipometabolisme di otak orang-orang dengan Gangguan Kecemasan Umum (GAD)

Hipometabolisme otak berarti bahwa beberapa struktur otak tidak memanfaatkan energi dengan baik. Orang dengan Gangguan Kecemasan Umum terlihat menderita hipometabolisme di ganglia basal dan materi putih. Hipometabolisme ganglia basal dapat dilihat pada gangguan tidur di mana orang berjuang dengan siklus tidur-bangun mereka. Bisakah hipometabolisme di area otak ini berkontribusi pada ketidakmampuan untuk tertidur atau tetap tertidur karena khawatir? Mungkin. Saya tidak dapat menemukan di mana kemungkinan hubungan ini dieksplorasi dalam populasi Gangguan Kecemasan Umum.

Terutama ganglia basal yang terlibat dalam pembelajaran motorik, urutan, perilaku gerakan, dan memori. Sementara masalah gerakan atau motorik bukan bagian dari kriteria diagnostik untuk Generalized Anxiety Disorder (GAD), ada keluhan tentang memori kerja sebagai gejala kognitif dari gangguan tersebut. Penelitian telah menemukan kelainan pada metabolisme otak pada mereka dengan GAD, yang berusaha mengingat dari memori kerja saat berada di bawah gangguan pemicu emosi.

Ini tidak mengherankan, karena basal ganglia juga digunakan untuk perhatian dan menyaring gangguan. Bagi orang dengan kecemasan umum, tindakan mengkhawatirkan menjadi perilaku otomatis. Ada ketidakmampuan untuk menentukan perhatian apa yang pantas mendapat perhatian dan terus-menerus khawatir, bahkan tentang kemungkinan yang sangat tidak mungkin. Akankah peningkatan metabolisme otak di area ini membantu mengurangi beberapa gejala Gangguan Kecemasan Umum (GAD)?

Ini bisa berarti bahwa orang dengan gangguan tersebut lebih sulit membedakan situasi yang benar-benar mengkhawatirkan dari gangguan ringan. Pada saat yang sama, amigdala lebih terhubung ke jaringan kontrol eksekutif kortikal yang sebelumnya ditemukan menggunakan kontrol kognitif atas emosi.

https://med.stanford.edu/news/all-news/2009/12/brain-scans-show-distinctive-patterns-in-people-with-generalized-anxiety-disorder-in-stanford-study.html

Menariknya, di otak orang dengan Gangguan Kecemasan Umum (GAD), kami juga melihat masalah dengan interkonektivitas antara struktur otak.

Masalah dengan interkonektivitas terjadi antara amigdala dan struktur otak lainnya. Di otak yang menderita GAD, ia memiliki konektivitas yang lebih sedikit ke target yang umumnya terlihat pada otak normal. Dan ketika amigdala "terhubung berlebihan" dengan struktur otak lain ini, tampaknya mempengaruhi di mana dan bagaimana mereka terhubung ke bagian lain dari otak. Struktur lain ini terlihat kemudian secara tidak biasa terhubung ke area otak yang biasanya tidak terlihat terhubung. Artinya, lebih terlihat konektivitas antar daerah yang seharusnya tidak ada. Setidaknya tidak pada otak yang sehat dengan konektivitas normal.

Catatan penting adalah bahwa wilayah amigdala memiliki koneksi yang lebih sedikit ke bagian otak yang bertanggung jawab untuk mengevaluasi pentingnya suatu stimulus. Dihipotesiskan bahwa ini mungkin yang menyebabkan orang-orang GAD tidak tahu apa yang harus diprioritaskan sehubungan dengan keprihatinan mereka. Jadi orang-orang dengan GAD cenderung khawatir tentang segalanya, sebagai lawan dari kemungkinan ancaman atau kekhawatiran yang sebenarnya.

Bagaimana diet ketogenik membantu hipometabolisme dan bahkan mungkin masalah dengan interkonektivitas?

Hipometabolisme dan keto

Diet ketogenik digunakan untuk meningkatkan metabolisme otak pada Penyakit Alzheimer dan gangguan neurologis lainnya. Ini meningkatkan sensitivitas insulin di otak untuk sel-sel yang masih dapat menggunakan glukosa. Untuk bagian otak yang tidak lagi memanfaatkan glukosa dengan baik sebagai bahan bakar utama, ia menyediakan bahan bakar alternatif keton. Keton mampu meningkatkan fungsi mitokondria yang ada. Mitokondria ini adalah pembangkit tenaga sel saraf. Keton tidak hanya membantu mitokondria Anda bekerja lebih baik tetapi keton membantu sel Anda membuat lebih banyak mitokondria. Yang membuat lebih banyak energi untuk otak. Yang meningkatkan metabolisme di otak dengan cara yang bermanfaat.

Apa yang dilakukan mitokondria?

Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) dan Keto

Manfaat kuat lainnya dari diet ketogenik adalah kemampuannya untuk meningkatkan regulasi (menghasilkan lebih banyak) sesuatu yang disebut Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF). BDNF memungkinkan otak untuk memperbaiki dan menumbuhkan koneksi baru. Jika ada masalah dengan interkonektivitas di otak, tidakkah logis untuk berasumsi bahwa intervensi yang meningkatkan regulasi faktor ini akan menjadi bagian penting dari pemulihan? Bukankah diet ketogenik yang digunakan bersamaan dengan terapi perilaku-kognitif (CBT) yang dirancang untuk mengubah pola pikir bukanlah kombinasi yang kuat? Pasokan BDNF yang cukup hanya bisa menjadi faktor positif dalam pengobatan Gangguan Kecemasan Umum (GAD).

Ketidakseimbangan Neurotransmitter terlihat pada Generalized Anxiety Disorder (GAD)

Sama seperti gangguan mental lainnya, kita tidak melihat gangguan hanya pada satu neurotransmiter. Kami malah melihat gangguan pada keseimbangan halus dari sistem neurotransmitter. Ini termasuk penurunan GABA, peningkatan glutamat, dan penurunan serotonin. Ada juga beberapa disfungsi dalam neurotransmitter dopamin.

Penurunan GABA dengan peningkatan glutamat terlihat pada gangguan kecemasan lainnya, seperti yang dijelaskan dalam posting blog ini.

Bagaimana diet ketogenik membantu gangguan kecemasan?

Ketidakseimbangan neurotransmiter ini sering terjadi karena lingkungan di mana mereka dibuat. Otak yang menderita peradangan dan stres oksidatif, yang akan kita bahas lebih lanjut nanti di posting ini, bukanlah otak yang dioptimalkan untuk membuat dan menggunakan neurotransmiter secara efektif.

Otak yang mengalami peradangan tinggi, untuk alasan apa pun (tetapi kemungkinan besar disebabkan oleh makan karbohidrat yang diproses tinggi), akan menyebabkan sesuatu yang disebut pencurian triptofan. Triptofan adalah asam amino yang merupakan prekursor neurotransmiter lainnya. Ketika otak menderita peradangan, itu akan membuat lebih sedikit (downregulate) neurotransmitter GABA. Dan sebaliknya, ia akan mengambil triptofan dan membuat lebih banyak neurotransmitter rangsang yang dikenal sebagai glutamat. Yang dengan sendirinya tidak akan buruk, kecuali kita seharusnya memiliki kadar GABA yang memadai dengan glutamat kita untuk menjaga neurotransmitter kita seimbang. Juga, terlalu banyak glutamat adalah neurotoksik ke otak. Itu menua otak dan menyebabkan kerusakan. Pencurian triptofan yang terjadi saat otak berada di bawah tekanan dapat menyebabkan hingga 100x lebih banyak glutamat di otak daripada tingkat normal.

Fungsi membran sel sangat penting untuk menjaga keseimbangan neurotransmitter. Fungsi membran sel dalam sel saraf memungkinkan terciptanya neurotransmiter, seberapa cepat mereka menyala, dan berapa lama neurotransmiter tetap ada untuk digunakan dalam celah sinaptik. Hal ini relevan bagi mereka dengan Gangguan Kecemasan Umum (GAD) karena reuptake Dopamin dalam struktur otak tertentu (misalnya, striatum) terlihat secara signifikan lebih rendah pada pasien GAD dibandingkan dengan kontrol yang sehat.

Bagaimana diet ketogenik membantu ketidakseimbangan neurotransmiter?

Sebagian besar diet ketogenik membantu ketidakseimbangan neurotransmitter dengan mengurangi peradangan, sehingga lingkungan tempat mereka dibuat adalah lingkungan yang sehat untuk melakukannya. Tetapi diet ketogenik juga terlihat memulihkan fungsi neurotransmitter dan saluran ion, yang memiliki efek yang sangat kuat pada seberapa baik neurotransmitter dapat bekerja. Dalam postingan kecil ini, kami membahas pentingnya peningkatan fungsi membran sel.

Diet ketogenik mengobati penyakit mental – Bagian 1

Apa artinya bagi otak Anda adalah bahwa semua pekerjaan membuat keseimbangan neurotransmiter yang tepat tidak cukup. Otak Anda masih harus dapat menggunakan neurotransmiter tersebut secara fungsional. Itu berarti kemampuan untuk menyimpan nutrisi penting (kofaktor) sehingga neurotransmiter dapat dibuat, mampu memecah beberapa neurotransmiter, dan mampu memungkinkan neurotransmiter untuk nongkrong di sinapsis untuk jumlah waktu yang tepat. Diet ketogenik memungkinkan fungsi-fungsi ini dipulihkan dan memungkinkan keseimbangan neurotransmitter terjadi melalui peningkatan fungsi saraf. Dan jika peningkatan fungsi saraf menyelesaikan semua yang tidak terdengar seperti target terapi penting dalam gangguan kecemasan seperti GAD, saya tidak yakin apa yang akan terjadi!

Stres Oksidatif terlihat pada Gangguan Kecemasan Umum (GAD)

Kita semua pernah mendengar istilah Stres Oksidatif tetapi mungkin tidak yakin apa itu dan apa artinya bagi tubuh kita, selain itu "buruk" dan kita harus menghindarinya. Stres oksidatif terjadi. Jika Anda masih hidup maka stres oksidatif akan terjadi hanya karena tubuh Anda melakukan banyak proses biologis berbeda yang menciptakan zat yang harus dihadapi tubuh Anda. Dan itulah yang terjadi secara internal. Itu bahkan tidak mempertimbangkan dampak paparan lingkungan kita di luar tubuh kita (misalnya, bahan kimia, polusi, gaya hidup).

Memiliki gaya hidup sehat memungkinkan Anda untuk mengelola jumlah stres oksidatif yang harus dialami tubuh Anda dan bahkan akan melakukan hal-hal yang membantu meningkatkan kemampuan Anda untuk menghadapi apa yang terjadi. Latihan adalah contoh yang baik untuk ini. Ini meningkatkan kemampuan kita untuk membuat antioksidan dari jalur yang ada di tubuh kita sendiri, seperti glutathione.

Ketika kita melihat orang-orang dengan Gangguan Kecemasan Umum (GAD) kita melihat bahwa ada banyak stres oksidatif dalam populasi ini.

Pasien gangguan kecemasan umum memiliki tingkat indeks stres oksidatif yang lebih tinggi.

Ercan, dkk., (2017); https://doi.org/10.1016/j.ajp.2016.10.008

Mereka masih mencoba mencari tahu apakah stres oksidatif menyebabkan GAD, atau jika GAD, karena stres yang disebabkan oleh kekhawatiran berlebihan pada tubuh, menyebabkan stres oksidatif. Dan saya berpendapat bahwa itu tidak masalah. Mari kita cari tahu bagian itu nanti dan lakukan apa yang kita bisa untuk mengurangi stres oksidatif. Mari jadikan itu sebagai target intervensi biologis dan mari kita juga melakukan yang terbaik untuk mengurangi kekhawatiran dalam pikiran kita dengan Cognitive-Behavioral Therapy (CBT).

modifikasi oksidatif pada protein sebenarnya telah diusulkan sebagai faktor potensial dalam timbulnya dan perkembangan beberapa gangguan kejiwaan, termasuk gangguan kecemasan dan depresi.

Fedoce, dkk., (2018), https://doi.org/10.1080/10715762.2018.1475733

Ketidakmampuan untuk menangani tingkat stres oksidatif ini di otak menghancurkan neuron. Dalam literatur, mereka sebenarnya menyebutnya "trauma saraf ekstrem" dan seperti yang dapat Anda bayangkan, sel-sel trauma ini rusak dan tidak dapat melakukan semua fungsi yang perlu mereka lakukan untuk menjaga otak Anda tetap bekerja. Mereka tidak akan membuat neurotransmiter dengan baik, mereka tidak akan memiliki membran saraf yang bekerja dengan baik, dan mereka tidak akan dapat menyimpan nutrisi yang mereka butuhkan untuk melakukan pemeliharaan sel atau membuat enzim yang dibutuhkan untuk mengatur neurotransmiter tersebut. Mengapa kita berharap bahwa kita bisa membuang serotonin reuptake inhibitor (SSRI) ke dalam sistem yang kompleks sebagai pengobatan? Buang semua neurotransmiter yang Anda inginkan ke sana tetapi jika membran dan mesinnya rusak, itu tidak akan berfungsi. Sel-sel saraf sedang rusak parah dan dimusnahkan oleh stres oksidatif. Bicara tentang mentalitas band-aid untuk penyakit mental. Mengapa kita tidak membantu orang memperbaiki sinapsis?

Bagaimana diet ketogenik dapat mengurangi stres oksidatif?

Diet ketogenik sangat baik untuk stres oksidatif. Ini bukan spekulasi di pihak saya. Dan ini bukan pernyataan yang dibuat hanya karena penelitian pada hewan. Ini adalah kehidupan nyata dan efek kuat yang terlihat pada manusia, dalam studi dengan manusia yang sebenarnya.

Metabolisme serebral keton telah terbukti meningkatkan energi seluler, meningkatkan aktivitas glutathione peroksidase,¹⁵ mengurangi kematian sel¹⁶ dan memiliki kemampuan anti-inflamasi dan antioksidan di keduanya in vitro dan in vivo model.^17-20

https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Salah satu hal favorit saya untuk dibicarakan adalah glutathione. Dan bukan jenis yang Anda minum dalam pil yang diberikan kepada Anda oleh naturopath atau dokter pengobatan fungsional Anda. Glutathione oral tidak digunakan oleh tubuh dengan baik dan harganya mahal. Kadang-kadang mereka akan memberi Anda prekursor dalam bentuk vitamin dan mineral, berharap tubuh Anda akan membuat lebih banyak glutathione sendiri, yang lebih baik dan yang saya setujui sepenuhnya. Tetapi tidak ada yang akan meningkatkan (menghasilkan lebih banyak) produksi glutathione endogen (dibuat oleh tubuh Anda sendiri) seperti diet ketogenik yang diformulasikan dengan baik (artinya padat nutrisi).

Jadi mengobati stres oksidatif di otak GAD dengan diet ketogenik seharusnya tidak menjadi sikap yang revolusioner dan kontroversial. Dan sejujurnya tidak. Seperti yang Anda lihat, ada beberapa mekanisme yang telah diidentifikasi dan efek yang jelas dari penggunaannya untuk proses patologis yang sangat mendasar yang telah kami identifikasi dengan penyelidikan ilmiah.

Peradangan terlihat pada Gangguan Kecemasan Umum (GAD)

Mari kita bahas peradangan saraf. Peradangan saraf terjadi karena banyak alasan berbeda. Pengaruh kognitif, seperti interpretasi kita tentang suatu situasi, dapat menyebabkan peradangan. Apa yang kita makan dapat menyebabkan peradangan, baik karena kadar gula darah kita terlalu tinggi atau kita mengalami reaksi kekebalan terhadap makanan tertentu. Peradangan bisa terjadi karena sesuatu telah melewati sawar darah otak yang seharusnya tidak ada. Ini semua memicu respons sistem kekebalan. Dan otak kita memiliki respon imun mereka sendiri dan mereka merespon dengan sesuatu yang disebut mikroglia.

Microglia mencoba memperbaiki apa yang salah dengan melepaskan bahan kimia inflamasi. Salah satu jenis bahan kimia inflamasi yang dilepaskan mikroglia adalah sitokin. Ada berbagai jenis sitokin. Dan mereka dapat diukur dengan tes darah serum. Dokter Anda mungkin telah memesan CRP atau tes CRP sensitivitas tinggi untuk Anda. Ini adalah penanda peradangan. Tetapi penting untuk dipahami bahwa ada banyak jenis sitokin yang berbeda yang meningkatkan peradangan. Hal ini dapat membuat penelitian menjadi sulit. Beberapa jenis sitokin dapat dipelajari lebih dari yang lain. Beberapa akan dipelajari dalam beberapa populasi tetapi tidak pada yang lain. Kami tidak memiliki gambaran yang jelas dan bagus. Khususnya untuk populasi Gangguan Kecemasan Umum (GAD)

Peradangan dan hubungannya dengan orang yang menderita GAD sedikit di mana-mana dalam literatur. Beberapa penelitian telah menemukan orang dengan GAD memiliki penanda peradangan yang lebih tinggi. Ini tidak mengherankan mengingat mereka cenderung memiliki lebih banyak stres oksidatif. Beberapa orang dengan GAD dan penanda genetik tertentu terlihat memiliki lebih banyak peradangan daripada yang lain. Ini sekali lagi, tidak mengherankan. Bagaimana tubuh kita memanifestasikan penyakit di bawah kondisi epigenetik yang tepat tentu saja memiliki komponen genetik.

Tetapi penanda peradangan yang lebih tinggi tidak selalu terlihat dalam literatur untuk orang dengan GAD. Faktanya, beberapa telah menunjukkan bahwa orang dengan GAD tidak memiliki penanda inflamasi yang lebih tinggi. Tetapi beberapa penelitian mencari perbedaan dalam subpopulasi dari mereka yang menderita GAD. Misalnya, wanita yang mengembangkan GAD di kemudian hari memiliki penanda peradangan yang lebih tinggi daripada mereka yang mengembangkannya di awal kehidupan. Dan sepertinya kita tidak dapat mengetahui apakah peradangan memiliki peran penyebab dalam etiologi (penciptaan) GAD.

Jadi saya akan mengatakan ini. Jika Anda memiliki hanya Gangguan Kecemasan Umum (GAD), dan tidak ada gejala depresi komorbid, atau Gangguan Panik komorbiditas (yang TIDAK melihat penanda inflamasi yang lebih tinggi), peran diet ketogenik pada peradangan mungkin tidak menarik bagi Anda dalam pemulihan Anda. Namun, sebagai konselor kesehatan mental, saya tidak melihat terlalu banyak pasien dengan GAD murni tanpa penyakit penyerta. Jadi peradangan mungkin tidak menjadi masalah di GAD, atau bisa jadi itu adalah masalah dan tidak ada cukup penelitian yang memasukkan GAD sebagai bagian dari penelitian dengan komorbiditas lain dan topik ini.

Tetapi jika Anda menderita GAD dan menderita diagnosa ganda dengan penyakit mental lainnya, saya akan membahas efek diet ketogenik pada peradangan.

Bagaimana diet ketogenik melawan peradangan?

Diet ketogenik adalah intervensi metabolik. Metabolisme otak memiliki efek langsung pada fungsi kekebalan di otak. Dan seperti yang sudah kita ketahui dari membaca posting blog ini, fungsi kekebalan di otak memiliki efek langsung pada peradangan. Diet ketogenik tinggi lemak dan rendah karbohidrat menghasilkan keton, yang menurunkan aktivasi mikroglial dan sitokin pro-inflamasi. Keton sebenarnya adalah badan pensinyalan, yang memengaruhi ekspresi gen, yang dapat memberikan pengaruh positif pada jalur yang memodulasi peradangan. Jika Anda ingin menyelami sedikit lebih dalam tentang bagaimana diet ketogenik melawan peradangan, ada artikel yang paling bagus di sini.

Cara lain diet ketogenik dapat membantu mengurangi peradangan termasuk modifikasi mikrobiota usus. Kami masih mempelajari semua cara diet ketogenik membantu melawan peradangan. Tetapi terlepas dari apakah Anda memilih diet ketogenik untuk membantu mengobati Gangguan Kecemasan Umum atau penyakit mental atau gangguan neurologis lainnya, penting untuk dipahami bahwa peradangan saraf adalah racun bagi otak. Ini memecah penghalang darah-otak yang telah dipasang oleh tubuh Anda untuk mencoba dan melindungi otak Anda. Ini merusak membran saraf dan mempersulit sel saraf untuk berkomunikasi satu sama lain dan berfungsi sendiri. Dan pada akhirnya menyebabkan kematian sel. Dan diet ketogenik telah menunjukkan cara langsung bahwa mereka memberikan manfaat neuroprotektif dan anti-inflamasi pada manusia (bukan hanya penelitian pada hewan).

Karena Anda adalah seorang manusia, saya menyampaikan ini untuk pertimbangan Anda dalam mengevaluasi semua pilihan berbeda yang Anda miliki untuk merasa lebih baik.

Kesimpulan

---

Diet ketogenik adalah pilihan yang layak bagi mereka dengan Gangguan Kecemasan Umum (GAD) sebagai modalitas pengobatan pertimbangan. Efeknya dalam meningkatkan atau mengobati hipometabolisme otak, menyeimbangkan neurotransmiter dan meningkatkan fungsi saraf, dan melindungi otak dari stres oksidatif dan peradangan saraf adalah semua mekanisme yang didasarkan pada literatur ilmiah. Ini juga merupakan faktor yang terlihat pada populasi yang menderita Generalized Anxiety Disorder (GAD). Diet ketogenik dapat menjadi pilihan yang baik sebagai terapi primer atau komplementer yang mencakup psikoterapi dan/atau obat-obatan. Ini juga dapat dianggap sebagai pengobatan bagi mereka yang ingin menghindari pengobatan, bagi mereka yang obatnya tidak lagi bekerja dengan baik, atau yang ingin minum lebih sedikit obat dalam upaya mengurangi efek samping.

Karena Anda berhak mengetahui semua cara agar Anda bisa merasa lebih baik.

Silakan bagikan ini dan posting blog lain yang saya tulis sehingga Anda dapat membantu saya membagikan informasi ini. Jika Anda melihat salah satu posting blog saya di pinterest, Facebook, atau Twitter tolong bagikan apa yang Anda temukan. Jika Anda ingin tahu lebih banyak tentang saya dan apa yang saya lakukan, Anda dapat mempelajarinya di sini. Jika Anda ingin mempelajari lebih lanjut tentang bekerja dengan saya dalam format program online, Anda dapat menemukan informasi tersebut di sini:

Program Pemulihan Kabut Otak

Seperti apa yang Anda baca di blog? Ingin mempelajari tentang webinar, kursus, dan bahkan penawaran yang akan datang seputar dukungan dan bekerja sama dengan saya untuk mencapai tujuan kesehatan Anda? Daftar!

Panduan Nutrisi Otak Gratis

---

Referensi

Bandelow B. (2020) Obat Psikofarmakologis Saat Ini dan Baru untuk Gangguan Kecemasan. Dalam: Kim YK. (eds) Gangguan Kecemasan. Kemajuan dalam Kedokteran Eksperimental dan Biologi, vol 1191. Springer, Singapura. https://doi.org/10.1007/978-981-32-9705-0_19

Berk, M., Williams, LJ, Jacka, FN, O'Neil, A., Pasco, JA, Moylan, S., ... & Maes, M. (2013). Jadi depresi adalah penyakit radang, tapi dari mana asal peradangan itu?. Obat BMC, 11(1), 1-16. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24228900/

Brawman-Mintzer, O., & Lydiard, RB (1997). Dasar biologis dari gangguan kecemasan umum. Journal of Clinical Psychiatry, 58(3), 16-26. https://www.psychiatrist.com/wp-content/uploads/2021/02/11209_biological-basis-generalized-anxiety-disorder.pdf

Costello, H., Gould, RL, Abrol, E., & Howard, R. (2019). Tinjauan sistematis dan meta-analisis dari hubungan antara sitokin inflamasi perifer dan gangguan kecemasan umum. BMJ buka, 9(7), e027925. https://bmjopen.bmj.com/content/9/7/e027925

Ercan, AC, Bahceci, B., Polat, S., Cenker, OC, Bahceci, I., Koroglu, A., … & Hocaoglu, C. (2017). Status oksidatif dan aktivitas prolidase pada gangguan kecemasan umum. Jurnal psikiatri Asia, 25, 118-122. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1876201816302477

Etkin, A., Prater, KE, Schatzberg, AF, Menon, V., & Greicius, MD (2009). Konektivitas fungsional subregion amigdalar yang terganggu dan bukti jaringan kompensasi pada gangguan kecemasan umum. Arsip psikiatri umum, 66(12), 1361-1372. https://findlab.stanford.edu/Publications/Etkin%20et%20al%202009%20-%20JAMA%20Psychiatry.pdf

Fedoce, ADG, Ferreira, F., Bota, RG, Bonet-Costa, V., Sun, PY, & Davies, KJ (2018). Peran stres oksidatif dalam gangguan kecemasan: sebab atau akibat?. Penelitian radikal bebas, 52(7), 737-750. https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/10715762.2018.1475733

Bidang, R., Bidang, T., Pourkazemi, F., & Rooney, K. (2021). Diet ketogenik dan sistem saraf: tinjauan pelingkupan hasil neurologis dari ketosis nutrisi dalam penelitian pada hewan. Ulasan Penelitian Nutrisi, 1-39.

Foerde, K., & Shohamy, D. (2011). Peran ganglia basal dalam pembelajaran dan memori: wawasan dari penyakit Parkinson. Neurobiologi pembelajaran dan memori, 96(4), 624 – 636. https://doi.org/10.1016/j.nlm.2011.08.006

Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014). Diet ketogenik, mitokondria, dan penyakit saraf. Jurnal penelitian lipid, 55(11), 2211-2228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24847102/

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Diet ketogenik menurunkan stres oksidatif dan meningkatkan aktivitas kompleks pernapasan mitokondria. Jurnal Aliran Darah & Metabolisme Otak, 36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Hashimoto, H., Monserratt, L., Nguyen, P., Feil, D., Harwood, D., Mandelkern, MA, & Sultzer, DL (2006). Kecemasan dan metabolisme glukosa kortikal regional pada pasien dengan penyakit Alzheimer. Jurnal neuropsikiatri dan ilmu saraf klinis, 18(4), 521-528. https://neuro.psychiatryonline.org/doi/full/10.1176/jnp.2006.18.4.521

Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). Diet ketogenik dan peradangan saraf. Penelitian Epilepsi, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Maalouf, M, Sullivan, PG, Davis, L. Keton menghambat produksi mitokondria dari produksi spesies oksigen reaktif setelah eksitotoksisitas glutamat dengan meningkatkan oksidasi NADH. Ilmu saraf 2007; 145: 256–264. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2006.11.065

Martin, EI, Ressler, KJ, Binder, E., & Nemeroff, CB (2009). Neurobiologi gangguan kecemasan: pencitraan otak, genetika, dan psikoneuroendokrinologi. Klinik Psikiatri Amerika Utara, 32(3), 549 – 575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Melaragno A., Spera V., Bui E. (2020) Psikofarmakologi Gangguan Kecemasan. Dalam: Bui E., Charney M., Baker A. (eds) Buku Pegangan Klinis Gangguan Kecemasan. Psikiatri Klinis Saat Ini. Humana, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-030-30687-8_13

Moon, CM, Sundaram, T., Choi, NG, & Jeong, GW (2016). Disfungsi memori kerja yang terkait dengan defisit fungsional otak dan perubahan metabolisme seluler pada pasien dengan gangguan kecemasan umum. Penelitian Psikiatri: Neuroimaging, 254, 137-144. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0925492715300901

Nemeroff, CB (2003). Peran GABA dalam patofisiologi dan pengobatan gangguan kecemasan. Buletin Psikofarmakologi, 37(4), 133-146. https://europepmc.org/article/med/15131523

Norwitz, NG, & Naidoo, U. (2021). Nutrisi sebagai Pengobatan Metabolik untuk Kecemasan. Batas dalam psikiatri, 12, 105. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.598119/full?fbclid=IwAR0Oz-a2xkDLSjVq3svdxl29l-AhPPi1fCO7D43gB3p6n9YttUqgtH-FxKs

Paoli A, Cenci L, Pompei P, Sahin N, Bianco A, Neri M, Caprio M, Moro T. Pengaruh Diet Ketogenik Sangat Rendah Karbohidrat Selama Dua Bulan Terhadap Komposisi Tubuh, Kekuatan Otot, Area Otot, dan Parameter Darah Secara Alami Bersaing Pembangun Tubuh. Nutrisi. 2021; 13 (2): 374. https://doi.org/10.3390/nu13020374

Peruzzotti-Jametti, L., Willis, CM, Hamel, R., Krzak, G., & Pluchino, S. (2021). Kontrol Metabolik dari Peradangan Saraf yang Membara. Batas dalam imunologi, 12, 705920. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.705920

Pinto, A., Bonucci, A., Maggi, E., Corsi, M., & Businaro, R. (2018). Aktivitas Anti-Oksidan dan Anti-Peradangan dari Diet Ketogenik: Perspektif Baru untuk Perlindungan Saraf pada Penyakit Alzheimer. Antioksidan (Basel, Swiss), 7(5), 63. https://doi.org/10.3390/antiox7050063

Ring, HA, & Serra-Mestres, J. (2002). Neuropsikiatri ganglia basal. Jurnal Neurologi, Bedah Saraf & Psikiatri, 72(1), 12-21. https://jnnp.bmj.com/content/72/1/12#ref-16

Santoft, F., Hedman-Lagerlöf, E., Salomonsson, S., Lindster, E., Ljótsson, B., Kecklund, G., … & Andreasson, A. (2020). Sitokin inflamasi pada pasien dengan gangguan mental umum yang diobati dengan terapi perilaku kognitif. Otak, Perilaku, & Kekebalan-Kesehatan, 3, 100045. https://doi.org/10.1016/j.bbih.2020.100045

Tallon, K., Koerner, N., & Yang, L. (2016). Memori kerja pada gangguan kecemasan umum: Efek kekhawatiran berbasis verbal dan gambar dan hubungannya dengan proses kognitif dan emosional. Jurnal Psikopatologi Eksperimental, 7(1), 72-94.

Uchiyama, T., Ikeuchi, T., Ouchi, Y., Sakamoto, M., Kasuga, K., Shiga, A., ... & Ohashi, T. (2008). Gejala kejiwaan yang menonjol dan hipometabolisme glukosa dalam keluarga dengan duplikasi SNCA. Neurologi, 71(16), 1289-1291. https://n.neurology.org/content/71/16/1289

Vogelzangs, N., Beekman, ATF, De Jonge, P., & Penninx, BWJH (2013). Gangguan kecemasan dan peradangan pada kohort dewasa besar. Psikiatri terjemahan, 3(4), e249-e249. https://www.nature.com/articles/tp201327

Wagner, EYN, Strippoli, MPF, Ajdacic-Gross, V., Gholam-Rezaee, M., Glaus, J., Vandeleur, C., … & von Känel, R. (2020). Gangguan kecemasan umum secara prospektif dikaitkan dengan penurunan kadar interleukin-6 dan adiponektin di antara individu-individu dari komunitas. Jurnal gangguan afektif, 270, 114-117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32339100/

Williams, EM, Hyer, JM, Viswanathan, R., Faith, TD, Egede, L., Oates, JC, & Marshall, GD (2017). Keseimbangan sitokin dan intervensi perilaku; temuan dari proyek Peer Approaches to Lupus Self-Management (PALS). Imunologi manusia, 78(9), 574-581. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28716698/