Perkiraan waktu membaca: 19 menit

Pengantar

Saya percaya bahwa penggunaan diet ketogenik sebagai pengobatan gangguan penggunaan narkoba mungkin kurang dimanfaatkan oleh individu dan pusat pengobatan. Saya pikir ini adalah masalah potensial. Apakah ada faktor psikososial besar yang mendorong gangguan penggunaan narkoba? Sangat. Apakah saya menyarankan agar psikoterapi dan dukungan sosial tidak diperlukan? Tidak. Saya pikir itu sangat berharga. Namun psikolog klinis dan psikiater, dan sejujurnya, semua orang yang menjalankan pusat perawatan untuk pemulihan kecanduan, benar-benar perlu memahami bagaimana diet ketogenik dapat meningkatkan peluang orang untuk pulih dari gangguan penggunaan narkoba.

Ada beberapa ilmu pengetahuan bagus yang menunjukkan bagaimana diet ketogenik dapat membantu pemulihan dari kecanduan. Jadi, artikel ini ditulis tidak hanya untuk psikolog klinis, spesialis kecanduan, atau ahli kesehatan mental terkait lainnya yang ingin meningkatkan pilar biologis model praktik biopsikososial mereka. Ini bahkan tidak ditulis hanya untuk dokter atau pemberi resep lain dari banyak obat yang kita gunakan untuk membantu orang mengurangi nafsu makan atau mengelola efek penarikan sebagai bagian dari pemulihan mereka. Artikel ini juga ditulis untuk orang yang menderita gangguan penyalahgunaan zat dan orang-orang yang mencintainya.

Kita akan belajar tentang perubahan patologis di otak yang kita lihat pada gangguan penggunaan narkoba, bagaimana diet ketogenik dapat menjadi pengobatan, dan beberapa uji klinis menarik yang, pada saat tulisan ini dibuat, sedang merekrut peserta. Terakhir, kami juga akan memperkenalkan beberapa isu potensial yang, meskipun belum ada dalam literatur saat ini, namun perlu dipelajari lebih lanjut karena diet ketogenik sebagai pengobatan untuk gangguan penggunaan narkoba menjadi lebih dikenal dan dapat diakses.

Memulihkan Energi Otak: Diet Ketogenik dan Gangguan Penggunaan Zat

Asupan alkohol akut diketahui mengubah cara otak menggunakan bahan bakar. Terjadi peralihan dari glukosa menjadi asetat, suatu metabolit alkohol. Pada penderita Gangguan Penggunaan Alkohol, perubahan ini berlanjut setelah masa keracunan dan menjadi sumber bahan bakar yang diharapkan dan diadaptasi oleh otak. Pada Gangguan Penggunaan Alkohol (AUD), terdapat keadaan glukosa otak rendah dan metabolisme asetat tinggi yang kronis dan persisten. Ini bukanlah informasi baru. Kita telah mengetahui bahwa metabolisme glukosa terganggu pada gangguan penggunaan alkohol sejak tahun 1966 ketika Roach dan rekannya menerbitkan dugaan awal mereka bahwa gangguan metabolisme glukosa mungkin menjadi penyebab utama alkoholisme.

Ketika seseorang mengalami penarikan alkohol dan berhenti menggunakan alkohol, otak berhenti mendapatkan bahan bakar yang diharapkan dan diperlengkapi untuk menanganinya.

Dengan demikian, kami berhipotesis bahwa keadaan defisit energi yang paradoks di otak muncul selama detoksifikasi alkohol ketika kadar asetat dalam plasma menurun dan hal ini berkontribusi terhadap gejala penarikan diri dan neurotoksisitas pada pasien dengan AUD.

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, Van der Veen, JW, Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, … & Volkow, ND (2021). Diet ketogenik mengurangi gejala penarikan alkohol pada manusia dan asupan alkohol pada hewan pengerat. Kemajuan ilmu pengetahuan, 7(15), eabf6780.

Mengapa otak pecandu alkohol tidak dengan mudah beralih kembali ke metabolisme glukosa? Para peneliti tidak mengatakannya, namun saya menduga bahwa mekanisme tersebut mengalami penurunan regulasi atau kerusakan karena tingginya tingkat stres oksidatif yang terjadi di lingkungan gangguan penggunaan narkoba.

Kami tidak hanya melihat gangguan metabolisme glukosa pada penggunaan alkohol. Ini juga merupakan masalah dalam penggunaan opioid.

Pengobatan morfin dapat menurunkan regulasi tingkat ekspresi enzim metabolik tertentu, termasuk PDH, LDH, dan NADH, sehingga mengganggu metabolisme energi. 

Jiang, X., Li, J., & Ma, L. (2007). Enzim metabolik menghubungkan penghentian morfin dengan gangguan metabolisme. Penelitian Sel, 17(9), 741-743. Jiang, X., Li, J. & Ma, L. Enzim metabolik menghubungkan penghentian morfin dengan gangguan metabolisme. Res Sel 17, 741 – 743 (2007). https://doi.org/10.1038/cr.2007.75

Pengobatan morfin, misalnya, dapat menurunkan regulasi tingkat ekspresi enzim metabolik tertentu, termasuk PDH, LDH (laktat dehidrogenase), dan NADH. Penurunan regulasi ini dapat mengganggu metabolisme energi glukosa di otak. PDH, khususnya, sangat penting untuk mengubah piruvat menjadi asetil-KoA, dan gangguan pada aktivitasnya dapat berdampak negatif pada produksi energi dari glukosa.

Pengguna metamfetamin yang kemudian berhenti merokok juga menunjukkan area hipometabolisme otak.

Sebagai kesimpulan, kami melaporkan bahwa pengguna MA yang berpantang mengalami penurunan rCMRglc di materi putih frontal dan gangguan fungsi eksekutif frontal…

Kim, S., Lyoo, I., Hwang, J. et al. Hipometabolisme Glukosa Frontal pada Pengguna Metamfetamin Pantang. Neuropsychopharmacol 30, 1383 – 1391 (2005). https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300699

Badan keton, termasuk beta-hidroksibutirat dan asetoasetat, memiliki kemampuan unik untuk melintasi sawar darah-otak dan dimanfaatkan oleh sel-sel otak. Mereka memiliki kemampuan untuk melewati mesin pengambilan glukosa yang rusak. Begitu berada di otak, keton diubah menjadi asetil-KoA, yang kemudian memasuki siklus asam sitrat untuk menghasilkan ATP, yang merupakan energi yang dapat digunakan otak. Anda mungkin pernah mendengar bahwa otak membutuhkan banyak energi, dan itu memang benar. Dibutuhkan energi dalam jumlah besar hanya untuk menjaga fungsi otak. Keton adalah sumber penyelamat mutlak untuk area otak yang mengalami hipometabolik akibat gangguan penggunaan narkoba dan tidak dapat lagi memanfaatkan glukosa secara efisien.

Hasil ini menunjukkan bahwa keton sebenarnya merupakan substrat energi yang disukai otak karena memasuki otak sebanding dengan konsentrasi plasma, terlepas dari ketersediaan glukosa; jika kebutuhan energi otak semakin dipenuhi oleh keton, penyerapan glukosa pun menurun.

Cunnane, SC, Courchesne-Loyer, A., Vandenberghe, C., St-Pierre, V., Fortier, M., Hennebelle, M., … & Castellano, CA (2016). Bisakah keton membantu menyelamatkan pasokan bahan bakar otak di kemudian hari? Implikasinya terhadap kesehatan kognitif selama penuaan dan pengobatan penyakit Alzheimer. Perbatasan dalam ilmu saraf molekuler, 53. https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00053

Mengingat keberhasilan diet ketogenik dalam mengatasi hipometabolisme otak pada penyakit neurodegeneratif, masuk akal untuk mempertimbangkan potensi manfaatnya pada gangguan penggunaan narkoba (SUD). Dampak neurologis dari SUD memiliki kesamaan dengan dampak yang terlihat pada penyakit mental dan gangguan neurologis, (yang juga merespons diet ketogenik dengan baik) dan menunjukkan bahwa diet ketogenik dapat menawarkan pendekatan baru untuk mendukung metabolisme energi otak.

Dengan mengalihkan sumber energi utama otak dengan cara ini, diet ketogenik tampaknya mengurangi defisit energi di otak yang muncul selama detoksifikasi alkohol. Apa artinya ini bagi orang-orang yang mencoba untuk pulih? Dalam gangguan penggunaan alkohol, kita tahu bahwa ini berarti adanya pengurangan gejala putus obat dan keinginan mengidam.

Faktor yang sangat penting dalam pengobatan.

Dan dengan SUD lain yang menunjukkan area hipometabolisme otak, saya yakin hal ini membuat Anda bertanya-tanya bagaimana diet ketogenik juga dapat membantu mereka.

Peradangan Saraf dalam Penggunaan Zat: Bagaimana Diet Ketogenik Menawarkan Bantuan

Peradangan saraf memainkan peran penting dalam perkembangan dan perkembangan gangguan penggunaan narkoba (SUD) dengan dampak serius pada fungsi kognitif dan mendorong perubahan patogen pada struktur otak. Pada orang dengan gangguan penggunaan narkoba, bagian tertentu dari sistem kekebalan tubuh dapat menjadi terlalu aktif dan menyebabkan peradangan di otak. Peradangan ini kemudian dapat meningkatkan kadar sinyal spesifik dalam tubuh yang berkontribusi terhadap peradangan, seperti TNF-α, IL-1, dan IL-6.

Hal ini penting untuk pengobatan karena peradangan di otak dapat berdampak signifikan pada fungsi otak, dan hal ini dapat memengaruhi pikiran, perasaan, dan perilaku seseorang. Bagi orang-orang dengan gangguan penggunaan narkoba, peradangan ini dapat menyebabkan keinginan untuk mengidam dan mempersulit mereka untuk berhenti menggunakan narkoba. Hal ini juga dapat memengaruhi ingatan, pengambilan keputusan, dan pengaturan emosi, sehingga lebih sulit untuk mengatasi stres dan pemicu lain yang dapat menyebabkan kekambuhan. Peradangan otak dapat mempersulit perjalanan menuju pemulihan karena memengaruhi kemampuan seseorang untuk berpikir jernih, mengambil keputusan yang baik, dan mengelola nafsu makan serta emosi.

Dengan kata lain, gangguan sinyal yang berasal dari peradangan otak yang tidak terkendali ini mempengaruhi fungsi otak dan berkontribusi terhadap gejala dan perkembangan gangguan penggunaan narkoba. Sitokin inflamasi dari jenis yang kita lihat pada gangguan ini dapat mengakibatkan perubahan terus-menerus pada fungsi ganglia basal dan dopamin (DA), yang ditandai dengan kurangnya kesenangan, kelelahan, dan perlambatan psikomotorik. Hal ini juga dapat berperan dalam mengurangi respons saraf terhadap imbalan hedonik, penurunan metabolit DA, peningkatan pengambilan kembali, dan penurunan pergantian DA presinaptik. Respons peradangan ini mungkin berkontribusi terhadap imbalan akibat obat dan kekambuhan obat.

Ganglia basal dan dopamin (DA) adalah bagian penting dari sistem penghargaan otak, yang bertanggung jawab atas perasaan senang dan motivasi.

Jika area ini terkena peradangan, hal ini dapat mengganggu fungsi normal sistem penghargaan. Hal ini menyebabkan berkurangnya kesenangan terhadap aktivitas yang dulunya menyenangkan (anhedonia), dan rasa lelah yang dialami semakin menurunkan motivasi seseorang untuk melakukan aktivitas yang menyenangkan. Kita semua pernah melihat diri kita sendiri atau orang lain yang mengidap SUD menderita seperti ini ketika mereka berusaha menghentikan penggunaannya.

Saya tidak ingin Anda berpikir bahwa penderitaan akibat gangguan penggunaan narkoba disebabkan oleh dopamin. Penting untuk dipahami bahwa ganglia basalis juga terlibat dalam kognisi dan emosi. Peradangan berpotensi mempengaruhi proses-proses ini, berkontribusi terhadap defisit kognitif dan disregulasi emosional yang kita lihat pada mereka yang menderita gangguan ini.

Saya tidak ingin memberi kesan kepada Anda bahwa Gangguan Penggunaan Alkohol adalah satu-satunya Gangguan Penggunaan Zat yang berkontribusi terhadap peradangan saraf kronis. Otak dengan gangguan penggunaan narkoba (SUD) selain gangguan penggunaan alkohol (AUD) juga dapat menunjukkan tanda-tanda peradangan. Banyak zat yang disalahgunakan, seperti opioid, kokain, dan metamfetamin, ditunjukkan dalam literatur penelitian untuk meningkatkan peradangan saraf.

Untungnya, diet ketogenik (KD) telah terbukti memainkan peran neuroprotektif pada SUD dengan mengurangi peradangan saraf.

Cara memperbaiki peradangan saraf dan menyembuhkan depresi Anda – Diet

Individu dengan AUD yang mengikuti diet ketogenik (KD) – diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat – menunjukkan tingkat penanda inflamasi yang lebih rendah dibandingkan dengan mereka yang mengikuti diet standar Amerika (SA). Hal ini menunjukkan bahwa KD mungkin efektif dalam mengurangi peradangan otak.

Selain sebagai substrat energi, KB juga aktif sebagai mediator sinyal intraseluler, yang berpartisipasi dalam kaskade sinyal intraseluler dan mengatur peradangan saraf secara langsung atau tidak langsung, terutama βHB.

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Pengaruh diet ketogenik terhadap peradangan saraf pada penyakit neurodegeneratif. Penuaan dan penyakit, 13(4), 1146. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Metabolisme adalah proses yang berantakan. Apalagi jika Anda mengandalkan bahan bakar seperti glukosa. Diet ketogenik mengubah metabolisme dari mengandalkan glukosa menjadi menggunakan keton sebagai sumber energi utama, yang berarti pengurangan produksi mediator pro-inflamasi dan peningkatan produksi mediator anti-inflamasi yang sangat dibutuhkan. Metabolisme keton lebih “bersih”, mengurangi kekacauan ROS, dan mengurangi kerusakan yang harus ditangani oleh otak yang sedang kesulitan.

Diet ketogenik juga memiliki efek antiinflamasi langsung yang sangat ampuh. Mereka melakukan ini dengan memodulasi berbagai jalur sinyal inflamasi. Salah satu contohnya adalah kemampuan pola makan untuk menghambat jalur NF-κB dan mengurangi produksi sitokin pro-inflamasi seperti tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) dan interleukin-6 (IL-6), yang terlibat dalam respon inflamasi.

βHB dapat berikatan dengan HCA2 untuk lebih menghambat produksi sitokin dan enzim proinflamasi melalui jalur NF-κB dalam mikroglia primer teraktivasi yang diberi perlakuan awal dengan βHB dan distimulasi dengan lipopolisakarida (LPS)

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Pengaruh diet ketogenik terhadap peradangan saraf pada penyakit neurodegeneratif. Penuaan dan penyakit, 13(4), 1146. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Mikrobioma usus juga memainkan peran penting dalam mengendalikan peradangan. Bakteri usus tertentu dapat menghasilkan metabolit yang memiliki efek anti inflamasi, sedangkan bakteri lain dapat menghasilkan metabolit yang memiliki efek pro inflamasi. Diet ketogenik terkenal karena kemampuannya mengubah komposisi mikrobioma usus, memengaruhi produksi metabolit ini, dan selanjutnya memodulasi peradangan. Pola makan ini terbukti meningkatkan kelimpahan bakteri menguntungkan yang menghasilkan asam lemak rantai pendek (SCFA) untuk membantu menghasilkan efek anti-inflamasi.

Diet Ketogenik dan Mikrobioma Usus

Pengurangan peradangan mempunyai pengaruh langsung pada tingkat stres oksidatif yang harus ditanggung otak, yang membawa kita ke bagian selanjutnya dari artikel ini. Jika Anda sedikit bingung tentang perbedaan antara peradangan dan stres oksidatif dan bagaimana kaitannya, saya sangat merekomendasikan artikel ini untuk membantu menjernihkannya sebelum Anda melanjutkan membaca postingannya.

Jika Otak Anda Adalah Kota: Memahami Stres Oksidatif dan Peradangan Neuro

Memerangi Stres Oksidatif dan Disfungsi Mitokondria: Peran Perlindungan Diet Ketogenik dalam Gangguan Penggunaan Zat

Stres oksidatif terjadi ketika ada ketidakseimbangan antara produksi ROS dan kemampuan tubuh untuk mendetoksifikasi molekul berbahaya tersebut. Keseimbangan antara produksi spesies oksigen reaktif (ROS) dan kemampuan tubuh untuk menangani kerusakan yang ditimbulkannya disebut stres oksidatif.

Apakah kita melihat stres oksidatif pada gangguan penggunaan narkoba? Anda yakin kami melakukannya!

Analisis kami menunjukkan bahwa orang dengan SUD menunjukkan penanda oksidan yang lebih tinggi dan penanda antioksidan yang lebih rendah dibandingkan kontrol yang sehat.

Viola, TW, Orso, R., Florian, LF, Garcia, MG, Gomes, MGS, Mardini, EM, … & Grassi‐Oliveira, R. (2023). Pengaruh gangguan penggunaan narkoba pada penanda stres oksidatif dan antioksidan: Tinjauan sistematis dan meta-analisis. Biologi Kecanduan, 28(1), e13254. https://doi.org/10.1111/adb.13254

Jadi, sangat menggembirakan mengetahui bahwa diet ketogenik memiliki efek positif pada sistem pertahanan antioksidan tubuh, termasuk peningkatan regulasi superoksida dismutase (SOD2). Superoksida dismutase (SOD) adalah keluarga enzim yang mengkatalisis dismutasi superoksida menjadi oksigen dan hidrogen peroksida. Tidak mengherankan, SOD2 (alias MnSOD) adalah bentuk SOD yang hidup di mitokondria, dan tugasnya secara keseluruhan adalah melindungi mitokondria dari stres oksidatif. Jadi, dengan meningkatkan regulasi SOD2, diet ketogenik membantu mendetoksifikasi radikal superoksida, yang merupakan sumber utama stres oksidatif, dan melindungi fungsi mitokondria.

Tampaknya itu belum cukup mengesankan, diet ketogenik telah terbukti meningkatkan produksi glutathione. Glutathione adalah antioksidan sangat kuat yang diciptakan oleh tubuh Anda yang memastikan Anda memiliki pertahanan seluler terhadap stres oksidatif.

Glutathione dan diet ketogenik

Glutathione terdiri dari tiga asam amino: sistein, glisin, dan glutamat. Ini memiliki banyak pekerjaan! Ini membantu mendorong detoksifikasi zat berbahaya, pemeliharaan keseimbangan redoks sel, dan perlindungan sel dari kerusakan yang disebabkan oleh radikal bebas dan peroksida.

NADPH, di sisi lain, adalah koenzim yang memainkan peran penting dalam metabolisme tubuh. Ini terlibat dalam biosintesis asam lemak dan steroid, serta dalam regenerasi glutathione. Peningkatan NADPH memastikan pasokan koenzim yang cukup untuk mendukung mekanisme pertahanan antioksidan tubuh. Dan kebetulan penelitian menemukan bahwa diet ketogenik meningkatkan regulasi NADPH.

Bersama-sama, komponen-komponen ini bekerja secara sinergis untuk menciptakan sistem pertahanan yang kuat yang membantu menjaga integritas sel dan mencegah kerusakan akibat stres oksidatif, yang selanjutnya menjelaskan mekanisme yang mendasari diet ketogenik membantu individu dengan SUD. Dengan meningkatkan kapasitas antioksidan dan melindungi terhadap kerusakan oksidatif, diet ketogenik berperan penting dalam memberikan tingkat perlindungan yang tidak dapat diberikan oleh farmakologi saat ini.

Selain efek antioksidan yang sangat mengesankan, diet ketogenik juga meningkatkan fungsi mitokondria dan mengurangi stres oksidatif. Diet ini menstimulasi banyak jalur, meningkatkan regulasi protein utama yang terlibat dalam sistem fosforilasi oksidatif, siklus Krebs, dan oksidasi asam lemak. Hal ini menyebabkan peningkatan aktivitas mitokondria secara umum dan, khususnya, peningkatan protein pelepasan mitokondria (UCPs), yang melindungi mitokondria dari cedera dan disfungsi oksidatif.

Apa yang dilakukan mitokondria?

Peningkatan UCP ini, bersama dengan peningkatan koaktivator reseptor teraktivasi proliferator peroksisom γ (PPARγ) 1α (PGC-1α), mendukung kesehatan dan fungsi mitokondria. Jika Anda tidak tahu apa arti sup alfabet itu, jangan khawatir. Intinya adalah PPARγ dan PGC-1α keduanya merupakan jenis faktor transkripsi, yang berarti keduanya adalah protein yang membantu menghidupkan atau mematikan gen tertentu dengan mengikat DNA di dekatnya. Hal yang keren adalah mereka merupakan modulator stres oksidatif yang kuat. Ketika diaktifkan, PPARγ dapat meningkatkan ekspresi enzim antioksidan dan menurunkan produksi sitokin proinflamasi, sehingga berkontribusi terhadap pengurangan stres oksidatif dan peradangan dalam tubuh. PGC-1α bekerja sebagai pengatur sistem antioksidan untuk memastikan pertahanan antioksidan siap mengatasi stres oksidatif yang mungkin timbul.

Tapi Anda mungkin tidak akan mempercayai saya ketika saya memberi tahu Anda bahwa ada mekanisme lain dimana diet ketogenik (KD) berkontribusi untuk mengendalikan stres oksidatif. Mereka selanjutnya terbukti memodulasi tingkat adenosin di otak, memberikan efek neuroprotektif dan antiepileptogenik. Adenosin adalah neurotransmitter penting yang membantu mencegah kejang dan melindungi otak dari kerusakan. Dengan meningkatkan kadar adenosin, KD meningkatkan mekanisme pertahanan alami otak dan melindungi dari pemicu stres neurologis, menambahkan lapisan lain pada manfaat beragam KD dalam memerangi stres oksidatif dan mendukung otak yang berusaha pulih dari SUD.

Neurotransmiter dan Sistem Penghargaan di SUD: Tindakan Penyeimbangan Diet Ketogenik

Gangguan penggunaan narkoba (SUD) adalah kondisi kompleks yang melibatkan faktor genetik, lingkungan, dan neurobiologis yang saling mempengaruhi. Kita tahu bahwa sistem penghargaan otak berperan dalam pengembangan dan pemeliharaan SUD. Neurotransmitter (NTs) adalah pembawa pesan kimiawi yang mengirimkan sinyal yang menggerakkan sistem penghargaan di otak, dan perubahan pada sistem tersebut dapat berkontribusi pada perkembangan SUD.

Kecanduan adalah proses utama yang mendasari gangguan penggunaan narkoba, dan penelitian yang menggunakan model hewan dan manusia telah mengungkapkan wawasan penting mengenai sirkuit saraf dan molekul yang memediasi kecanduan.

Kalin, NH (2020). Gangguan penggunaan narkoba dan kecanduan: mekanisme, tren, dan implikasi pengobatan. American Journal of Psychiatry, 177(11), 1015-1018. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.20091382

Kita telah membahas Dopamin (DA) di bagian lain artikel ini, namun saya membahasnya lagi dalam diskusi mengenai perannya pada tahap awal kecanduan karena ia sangat penting dalam efek akut yang bermanfaat dari suatu zat. Seiring dengan kemajuan penggunaan narkoba, proyeksi glutamatergik menjadi lebih menonjol. Glutamat, NT rangsang utama di otak, terlibat dalam perubahan neuroplastisitas yang mengurangi nilai imbalan alami, menurunkan kontrol kognitif, dan mendorong perilaku pencarian obat kompulsif. Disregulasi homeostasis glutamat adalah fitur neurometabolik utama SUD.

Sejumlah glutamat seharusnya diproses menjadi GABA pemancar penghambat, namun perubahan pada sistem GABAergik yang sering terlihat pada SUD dapat menyebabkan peningkatan kecemasan dan stres, sehingga memperburuk gangguan tersebut. Gangguan terhadap keseluruhan tingkat aktivitas penghambatan di otak, yang penting untuk menjaga keseimbangan antara eksitasi dan penghambatan, berkontribusi terhadap gangguan penggunaan narkoba. Sistem NT tambahan, seperti serotonin, epinefrin, dan norepinefrin, juga terganggu pada SUD, menyebabkan peningkatan stres dan kecemasan serta berkontribusi pada siklus kecanduan.

Sekali lagi, berbagai efek diet ketogenik dapat memberikan harapan. Dengan memodulasi kadar NT dan menstabilkan metabolisme energi otak, diet ketogenik dapat membantu memulihkan keseimbangan sirkuit penghargaan otak dan mengurangi keinginan untuk mengonsumsi zat-zat yang disalahgunakan. Misalnya, diet telah terbukti meningkatkan fungsi GABA, yang dapat membantu mengurangi kecemasan dan stres serta meningkatkan suasana hati. Ini juga telah terbukti memodulasi tingkat glutamat, serotonin, dan dopamin, yang mungkin menstabilkan suasana hati dan mengurangi disregulasi emosional yang sering terlihat pada SUD.

Bagaimana cara melakukan hal ini? Kita tidak tahu sepenuhnya, tapi kita tahu bahwa diet ketogenik berdampak pada kontrol listrik otak di neuron, yang berhubungan langsung dengan fungsi sistem neurotransmitter. Kontrol listrik di neuron sangat penting untuk fungsi normal otak dan dihasilkan oleh saluran ion dan reseptor sinaptik. Aktivitas listrik ini merupakan proses mendasar yang memungkinkan pelepasan dan penerimaan neurotransmiter di sinapsis.

Misalnya, ketika potensial aksi mencapai sinapsis, hal itu memicu pelepasan neurotransmitter, yang kemudian berikatan dengan reseptor sinaptik pada neuron pascasinaps. Pengikatan ini menyebabkan perubahan potensial membran dan sinyal listrik lebih lanjut. Berfungsinya sistem ini sangat penting untuk sirkuit penghargaan otak, yang sering kali tidak diatur dalam SUD.

Pola makan mempengaruhi pengatur listrik di otak, antara lain termasuk saluran K+ yang sensitif terhadap ATP, saluran Ca2+ yang bergantung pada tegangan, reseptor glutamat tipe AMPA, dan reseptor adenosin A1. Jangan biarkan semua istilah mewah yang mungkin Anda ketahui atau tidak Anda ketahui mengalihkan perhatian Anda. Ini adalah regulator kuat yang bekerja sama untuk menimbulkan penghambatan saraf dan meningkatkan fluiditas membran sel, sehingga menghasilkan sinyal neurotransmitter yang lebih efisien. Ini adalah salah satu cara efek diet ketogenik berhubungan langsung dengan fungsi sistem neurotransmitter, membantu memastikan pelepasan dan penerimaan neurotransmiter yang tepat di sinapsis.

Jadi, ketika saya memberi tahu Anda bahwa diet ketogenik menawarkan pendekatan multifaset untuk mengatasi ketidakseimbangan dan disfungsi NT yang terlihat pada SUD, saat ini Anda tidak akan terkejut. Semakin banyak bukti yang mendukung manfaat diet ketogenik dalam mengobati kondisi neurologis dan kejiwaan lainnya semakin menggarisbawahi potensinya dalam mengatasi interaksi kompleks disfungsi NT pada SUD.

Kesimpulan

Jika Anda atau seseorang yang Anda cintai menderita SUD, Anda pasti tahu beban yang ditimbulkannya pada individu, keluarga, dan masyarakat secara keseluruhan. Menjadi penting bagi kita untuk mengeksplorasi dan menerapkan intervensi efektif yang benar-benar dapat membuat perbedaan dalam kehidupan mereka yang terkena dampak. Diet ketogenik, dengan dampaknya yang beragam terhadap otak, menawarkan harapan. Ini bukan sekadar perubahan pola makan, namun merupakan alat terapi ampuh yang dapat mengatasi akar penyebab fisiologis SUD dan memfasilitasi pemulihan jangka panjang.

Oleh karena itu, argumen saya adalah bahwa diet ketogenik harus ditawarkan sebagai komponen pengobatan standar di setiap pusat pengobatan kecanduan. Selain itu, penting bagi pemberi resep dan konselor kecanduan untuk menerima pendidikan berkelanjutan tentang manfaat dan penerapan diet ketogenik dalam pengobatan SUD. Hal ini akan memastikan bahwa mereka diperlengkapi dengan baik untuk menawarkan intervensi yang berharga ini kepada pasien mereka, yang pada akhirnya berkontribusi terhadap hasil yang lebih sukses dalam pengobatan SUD.

Diet ketogenik mewakili perubahan paradigma dalam pendekatan kami dalam menangani SUD. Dengan mengatasi ketidakseimbangan dan disfungsi metabolisme yang berkontribusi pada pengembangan dan pemeliharaan SUD, diet ketogenik menawarkan intervensi holistik dan efektif yang benar-benar dapat membuat perbedaan dalam kehidupan mereka yang terkena dampaknya. Saya berharap bahwa artikel yang menguraikan pendekatan berbasis bukti ini akan berperan penting dalam adaptasi dan integrasi yang luas ke dalam standar perawatan untuk SUD, yang pada akhirnya berkontribusi terhadap masa depan yang lebih cerah bagi mereka yang berjuang melawan kecanduan.

Jika Anda, atau seseorang yang Anda sayangi, ingin berpartisipasi dalam uji klinis, rekrut mereka di sini:

https://clinicaltrials.gov/search?cond=Substance%20Use%20Disorder&intr=Ketogenic%20Diet

Namun jangan merasa Anda harus menunggu uji klinis untuk mendapatkan manfaatnya. Mudah-mudahan Anda dapat menemukan pusat perawatan di dekat Anda (atau tidak terlalu dekat dengan Anda) yang menggunakan diet ketogenik untuk Gangguan Penggunaan Zat (SUD), atau Anda dapat membentuk tim perawatan Anda sendiri yang terdiri dari praktisi terapi metabolik ketogenik, profesional kesehatan mental, dan dokter. profesional yang dapat membantu dengan resep.

Referensi

Attaye, I., van Oppenraaij, S., Warmbrunn, MV, & Nieuwdorp, M. (2022). Peran Mikrobiota Usus pada Efek Menguntungkan dari Diet Ketogenik. Nutrisi, 14(1), Pasal 1. https://doi.org/10.3390/nu14010191

Barzegar, M., Afghan, M., Tarmahi, V., Behtari, M., Rahimi Khamaneh, S., & Raeisi, S. (2021). Diet ketogenik: Gambaran Umum, Jenis, dan Kemungkinan Mekanisme Anti Kejang. Ilmu Saraf Nutrisi, 24(4), 307 – 316. https://doi.org/10.1080/1028415X.2019.1627769

Cahill, CM, & Taylor, AM (2017). Peradangan saraf—Fenomena yang terjadi bersamaan yang menghubungkan nyeri kronis dan ketergantungan opioid. Opini Saat Ini dalam Ilmu Perilaku, 13, 171-177. https://doi.org/10.1016/j.cobeha.2016.12.003

Laurent, Nicole. (2022, 1 Januari). Diet Ketogenik Mengobati Alkoholisme. Keto Kesehatan Mental. https://mentalhealthketo.com/2021/12/31/ketogenic-diet-treats-alcoholism/

Cunnane, SC, Courchesne-Loyer, A., Vandenberghe, C., St-Pierre, V., Fortier, M., Hennebelle, M., Croteau, E., Bocti, C., Fulop, T., & Castellano , C.-A. (2016). Bisakah Keton Membantu Menyelamatkan Pasokan Bahan Bakar Otak di Kehidupan Selanjutnya? Implikasi terhadap Kesehatan Kognitif selama Penuaan dan Pengobatan Penyakit Alzheimer. Perbatasan dalam Neuroscience Molekuler, 9, 53. https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00053

Pengaruh gangguan penggunaan narkoba pada penanda stres oksidatif dan antioksidan: Tinjauan sistematis dan meta-analisis—Viola—2023—Biologi Kecanduan—Perpustakaan Online Wiley. (nd). Diakses pada 29 Oktober 2023, dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/adb.13254

Fink-Jensen, A. (2020). Studi Ketone Mono Ester—Apakah Suplemen Diet Ketogenik Mengurangi Gejala Penarikan Alkohol pada Manusia (Pendaftaran Uji Klinis NCT03878225). uji klinis.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT03878225

Jiang, X., Li, J., & Ma, L. (2007). Enzim metabolik menghubungkan penghentian morfin dengan gangguan metabolisme. Penelitian Sel, 17(9), Pasal 9. https://doi.org/10.1038/cr.2007.75

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Efek Diet Ketogenik pada Peradangan Neuro pada Penyakit Neurodegeneratif. Penuaan dan Penyakit, 13(4), 1146 – 1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Kalin, NH (2020). Gangguan dan Kecanduan Penggunaan Narkoba: Mekanisme, Tren, dan Implikasi Pengobatan. American Journal of Psychiatry, 177(11), 1015 – 1018. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.20091382

Kim, SJ, Lyoo, IK, Hwang, J., Sung, YH, Lee, HY, Lee, DS, Jeong, D.-U., & Renshaw, PF (2005). Hipometabolisme Glukosa Frontal pada Pengguna Metamfetamin Pantang. Neuropsychopharmacology, 30(7), Pasal 7. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300699

Kong, D., Sun, J., Yang, J., Li, Y., Bi, K., Zhang, Z., Wang, K., Luo, H., Zhu, M., & Xu, Y. (2023). Diet ketogenik: Pengobatan tambahan yang potensial untuk gangguan penggunaan narkoba. Batas dalam Nutrisi, 10. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2023.1191903

Kousik, S., Napier, TC, & Carvey, P. (2012). Pengaruh Obat Psikostimulan Terhadap Fungsi Blood Brain Barrier dan Neuroinflamasi. Perbatasan dalam Farmakologi, 3. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2012.00121

Liao, K., Guo, M., Niu, F., Yang, L., Callen, SE, & Buch, S. (2016). Induksi aktivasi mikroglial yang dimediasi kokain melibatkan sumbu ER stress-TLR2. Jurnal Peradangan Neuroin, 13(1), 33. https://doi.org/10.1186/s12974-016-0501-2

London, ED, Broussolle, EPM, Tautan, JM, Wong, DF, Cascella, NG, Dannals, RF, Sano, M., Herning, R., Snyder, FR, Rippetoe, LR, Toung, TJK, Jaffe, JH, & Wagner, HN, Jr (1990). Perubahan Metabolik yang Diinduksi Morfin di Otak Manusia: Studi Dengan Tomografi Emisi Positron dan [Fluorin 18]Fluorodeoxyglucose. Arsip Psikiatri Umum, 47(1), 73 – 81. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1990.01810130075010

Lowe, PP, Gyongyosi, B., Satishchandran, A., Iracheta-Vellve, A., Cho, Y., Ambade, A., & Szabo, G. (2018). Mikrobioma usus yang berkurang melindungi dari peradangan saraf akibat alkohol dan mengubah ekspresi peradangan usus dan otak. Jurnal Peradangan Neuroin, 15(1), 298. https://doi.org/10.1186/s12974-018-1328-9

Martinez, LA, Lees, SAYA, Ruskin, DN, & Masino, SA (2019). Diet ketogenik mengurangi respons perilaku terhadap kokain pada tikus dewasa muda jantan dan betina. Neurofarmakologi, 149, 27-34. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2019.02.001

Toleransi Akibat Morfin Berkurang dengan Konsumsi Diet Ketogenik, Tapi Bukan Diet Tinggi Lemak/Tinggi Karbohidrat—ProQuest. (nd). Diakses pada 25 Oktober 2023, dari https://www.proquest.com/openview/1d0f0cf424e074267d6bb28294e18e7a/1?pq-origsite=gscholar&cbl=18750&diss=y

Murugan, M., & Boison, D. (2020). Diet ketogenik, perlindungan saraf, dan antiepileptogenesis. Penelitian Epilepsi, 167, 106444. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106444

Sirkuit noradrenergik dan sinyal pada gangguan penggunaan narkoba—ScienceDirect. (nd). Diakses pada 29 Oktober 2023, dari https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0028390822000569

Paoli, A., & Cerullo, G. (2023). Menyelidiki Hubungan antara Diet Ketogenik, NAFLD, Mitokondria, dan Stres Oksidatif: Tinjauan Narasi. Antioksidan, 12(5), Pasal 5. https://doi.org/10.3390/antiox12051065

Roach, MK, & Williams, RJ (1966). Metabolisme glukosa yang terganggu dan tidak memadai di otak sebagai penyebab alkoholisme—Sebuah hipotesis. Prosiding National Academy of Sciences, 56(2), 566 – 571. https://doi.org/10.1073/pnas.56.2.566

Sada, N., & Inoue, T. (2018). Kontrol Listrik di Neuron dengan Diet Ketogenik. Perbatasan dalam Ilmu Saraf Seluler, 12. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2018.00208

Stilling, RM, van de Wouw, M., Clarke, G., Stanton, C., Dinan, TG, & Cryan, JF (2016). Neurofarmakologi butirat: Roti dan mentega dari sumbu mikrobiota-usus-otak? Neurokimia Internasional, 99, 110-132. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

Universitas Pennsylvania. (2023). Pengaruh Keton Ester pada Fungsi Otak dan Konsumsi Alkohol pada Gangguan Penggunaan Alkohol (Pendaftaran Uji Klinis NCT04616781). uji klinis.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04616781

Wang, X., Loram, LC, Ramos, K., de Jesus, AJ, Thomas, J., Cheng, K., Reddy, A., Somogyi, AA, Hutchinson, MR, Watkins, LR, & Yin, H .(2012). Morfin mengaktifkan peradangan saraf dengan cara yang paralel dengan endotoksin. Prosiding National Academy of Sciences, 109(16), 6325 – 6330. https://doi.org/10.1073/pnas.1200130109

Wiers, CE, Manza, P., Wang, G.-J., & Volkow, ND (2023). Diet ketogenik mengurangi tanda keinginan neurobiologis pada gangguan penggunaan alkohol. medRxiv: Server Pracetak untuk Ilmu Kesehatan, 2023.09.25.23296094. https://doi.org/10.1101/2023.09.25.23296094

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, van der Veen, J.-W., Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, Feldman, DE, McPherson, KL, Biesecker, CL, Zhang, R. , Herman, K., Elvig, SK, Vendruscolo, JCM, Turner, SA, Yang, S., Schwandt, M., Tomasi, D., Cervenka, MC, Fink-Jensen, A., … Volkow, ND (2021 ). Diet ketogenik mengurangi gejala penarikan alkohol pada manusia dan asupan alkohol pada hewan pengerat. Kemajuan ilmu pengetahuan, 7(15), eabf6780. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780

Universitas Yale. (2023). Metabolisme di Otak Manusia Setelah Konsumsi Keto-ester pada Gangguan Penggunaan Alkohol (AUD) Dengan Pencitraan Spektroskopi Resonansi Magnetik Proton (MRSI) (Pendaftaran Uji Klinis NCT05937893). uji klinis.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT05937893

Yan, H., Xiao, S., Fu, S., Gong, J., Qi, Z., Chen, G., Chen, P., Tang, G., Su, T., Yang, Z., & Wang, Y. (2023). Kelainan otak fungsional dan struktural pada gangguan penggunaan narkoba: Sebuah meta-analisis multimodal dari studi neuroimaging. Acta Psychiatrica Scandinavica, 147(4), 345 – 359. https://doi.org/10.1111/acps.13539

Zhang, Y., Zhou, S., Zhou, Y., Yu, L., Zhang, L., & Wang, Y. (2018). Komposisi mikrobioma usus yang berubah pada anak-anak dengan epilepsi refrakter setelah diet ketogenik. Penelitian Epilepsi, 145, 163-168. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.06.015