Pengobatan untuk TBI dan PTSD

Bisakah diet ketogenik mengobati cedera otak traumatis komorbid (TBI) dan gangguan stres pascatrauma (PTSD) secara bersamaan?

Diet ketogenik dapat menjadi pengobatan yang efektif untuk individu yang menderita TBI dan PTSD karena kemampuannya untuk memodifikasi mekanisme bersama yang mendasari patologi pada kedua gangguan tersebut. Diet ketogenik mengurangi peradangan saraf dan stres oksidatif, menyeimbangkan hipereksitabilitas neurotransmiter, meningkatkan energi dan metabolisme otak, dan meningkatkan kadar faktor neurotropik yang diturunkan dari otak (BDNF). Diet ketogenik juga memberikan efek neuroprotektif yang dapat mengurangi tingkat kerusakan neurodegeneratif berikutnya yang terlihat pada mereka yang memiliki satu atau kedua gangguan.

Pengantar

Dalam posting blog ini, saya akan mereferensikan artikel penelitian tertentu.

Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). Sebuah tinjauan patologi dan pengobatan TBI dan PTSD. Neurologi Eksperimental, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Dalam artikel penelitian, penulis melakukan pekerjaan luar biasa untuk menunjukkan patofisiologi dasar bersama yang kita lihat di otak orang yang menderita TBI dan/atau PTSD. Ini adalah artikel yang mengesankan, dan IMHO melakukan tinjauan literatur yang sangat baik. Kecemasan saya muncul ketika saya menyadari bahwa sementara para peneliti ini mengidentifikasi patologi yang mendasari dan perawatan umum baik yang sedang digunakan maupun perawatan potensial di masa depan, diet ketogenik tidak disertakan.

Saya sangat terkejut dengan ini. Jadi rencana saya adalah untuk menulis posting blog ini merujuk langsung ke penelitian mereka yang mengidentifikasi patologi yang mendasari TBI dan PTSD dan mendiskusikan bagaimana diet ketogenik memengaruhi mekanisme yang sama sambil menarik dari literatur penelitian untuk membuat kasus saya.

Saya kemudian akan membagikan posting blog ini dengan penulis penelitian dan melihat apa yang mereka pikirkan.

Mungkin saja diet ketogenik tidak masuk radar mereka sebagai pengobatan potensial. Atau mungkin tidak memenuhi semacam kriteria yang mereka miliki untuk dimasukkan. Tetapi para peneliti ini tidak memiliki kepentingan bersaing yang akan membuat saya berpikir bahwa mereka tidak ingin mengetahuinya dan terbuka untuk mempertimbangkannya. Dan mungkin jika kami membagikan apa yang kami ketahui, mereka akan bersedia mempertimbangkannya dalam publikasi mendatang tentang topik tersebut.

---

Tapi pertama-tama, mari kita bicara tentang dua gangguan ini.

Cedera otak traumatis (TBI) dan cedera otak pasca-trauma pada dua diagnosis terpisah yang sering terlihat bersamaan di berbagai populasi tetapi terlihat terjadi bersamaan pada mereka yang menjalani wajib militer di luar negeri, korban kekerasan dalam rumah tangga, dan kecelakaan fisik di mana a cedera kepala telah terjadi.

TBI umumnya didefinisikan sebagai cedera otak karena kekuatan eksternal dan dapat berkisar dari ringan hingga berat. Gejalanya bisa termasuk sakit kepala, pusing, tinitus, dan gejala kognitif. Gejala kognitif mungkin termasuk perubahan bicara, konsentrasi, dan gangguan memori. Orang yang menderita cedera TBI yang lebih parah mungkin juga mengalami memar di otak (memar), peradangan kronis, dan patologi lain yang terlihat.

Bagaimana TBI dan PTSD serupa?

Banyak orang yang mengalami PTSD mengalami trauma fisik yang mengakibatkan cedera TBI. Meskipun hubungan asosiasional ini benar secara intuitif dan telah dibuktikan dalam penelitian, kesamaannya tidak berakhir di situ. Keduanya hadir dengan keluhan neurologis dan psikiatris, yang meliputi:

• kegelisahan
• sifat lekas marah
• insomnia
• gangguan kognisi

Tidak mengherankan, individu yang memenuhi kriteria untuk PTSD dan TBI memiliki hasil yang lebih negatif tanpa pengobatan yang efektif.

Kedua kondisi tersebut diabadikan oleh mekanisme yang mendasari peradangan saraf, stres oksidatif, ketidakseimbangan neurotransmitter eksitotoksik, dan, tidak mengherankan, perubahan struktur otak.

Mekanisme mendasar ini tidak hanya terjadi sekali selama cedera fisik atau emosional lalu berhenti. Mekanisme yang tidak terkendali ini berkontribusi pada penuaan neurodegeneratif, menyebabkan gangguan dan gejala progresif. Ini bukan teori yang tidak masuk akal bahwa kesamaan gejala yang terlihat antara kedua kondisi adalah karena tumpang tindih yang signifikan dalam mekanisme patologi yang mendasarinya.

Dalam artikel penelitian yang dirujuk di atas, penulis membahas pilihan pengobatan saat ini untuk gangguan tersebut. Beberapa dari mereka yang relevan dengan argumen kami adalah prosedur sel induk eksogen, Terapi Oksigen Hiperbarik (HBOT), dan obat-obatan. Diet ketogenik seharusnya disertakan dalam artikel ini oleh penulis sebagai pengobatan alternatif untuk TBI dan PTSD.

Mengapa? Untuk alasan berikut:

• Sel induk bersifat invasif. Prosedur invasif memiliki risiko. Sel punca adalah intervensi medis yang sangat mahal.
• Tidak semua orang dengan PTSD dan TBI memiliki akses ke HBOT di rumah sakit militer atau memiliki asuransi yang akan menanggungnya, dan mereka menderita saat ini!
• Jika pengobatan secara konsisten membantu, kita tidak akan memiliki begitu banyak orang yang masih menderita. Pengembangan obat baru mahal dan memakan waktu. Dan lagi, orang-orang menderita sekarang.
• Diet ketogenik telah ditinjau dalam literatur ilmiah sebagai pengobatan potensial untuk TBI, dan seruan untuk RCT telah dikonfirmasi dengan publikasi uji coba tunggal Tahap I.
• Penelitian pada hewan telah menunjukkan bahwa tikus yang terpapar trauma menampilkan pemrograman ulang metabolisme serebelar dan multi-sistem. PTSD berkembang dari paparan trauma, dan diet ketogenik adalah intervensi metabolik untuk otak.
• Studi kasus yang dipublikasikan dan RCT ada untuk populasi penyakit mental tertentu di mana perubahan metabolik dipandang sebagai patologi yang mendasari (misalnya, penyakit Alzheimer, ALS, gangguan bipolar, gangguan penggunaan alkohol, dan skizofrenia), menunjukkan hasil pengobatan yang positif.
• Diet ketogenik memerlukan biaya intervensi yang jauh lebih rendah daripada terapi sel punca atau bahkan HBOT, dan bahkan obat-obatan. Pengobatan seumur hidup adalah prospek yang mahal bagi perusahaan asuransi dan pasien. Diet ketogenik dapat diterapkan di rumah oleh pasien dan keluarga mereka dan mungkin hanya memerlukan dukungan waktu terbatas dari ahli gizi atau profesional diet ketogenik lainnya.

Dalam posting blog ini, kita akan membahas mekanisme patologis yang mendasari yang diidentifikasi dalam artikel ini pada orang yang menderita PTSD dan/atau TBI. Menggunakan literatur yang tersedia tentang efek diet ketogenik pada mekanisme tersebut, kami akan membuat kasus bahwa diet ketogenik seharusnya dimasukkan dalam artikel penelitian.

Dengan memposting artikel ini, kami akan berusaha membantu orang dengan PTSD dan/atau TBI mempelajari semua cara agar mereka merasa lebih baik.

Patofisiologi Bersama antara TBI dan PTSD

Gejala yang tumpang tindih dan komorbiditas TBI dan PTSD mungkin terkait dengan tumpang tindih yang signifikan dalam patofisiologi yang mendasarinya. Kedua gangguan neurologis menunjukkan peradangan saraf yang substansial, stres oksidatif, eksitotoksisitas, dan perubahan struktural.

Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). Sebuah tinjauan patologi dan pengobatan TBI dan PTSD. Neurologi Eksperimental, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

peradangan saraf

Salah satu faktor yang paling merusak yang terjadi pada TBI adalah peradangan saraf. Pelepasan sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-12, TNF-α, dan IFN-γ dilepaskan oleh aktivitas sistem imun di otak. Sistem kekebalan diaktifkan sebagai respons terhadap serangan fisik (atau emosional) yang telah terjadi. Aktivitas ini meningkatkan sel kekebalan di otak yang disebut mikroglia. Mereka menciptakan tingkat peradangan yang sangat tinggi dan meningkatkan siklus peradangan saraf kronis. Siklus neuroinflamasi ini menyebabkan kerusakan sel lebih lanjut dan kematian neuron. Saat neuron menjadi lebih terluka dan mati, mereka melepaskan neurotransmiter rangsang seperti glutamat, yang kemudian meningkatkan ketidakseimbangan neurotransmiter. Kerusakan sawar darah otak (BBB) ​​terjadi karena pelepasan sitokin tambahan oleh astrosit. Kerusakan pada sawar darah-otak ini meningkatkan reaktivitas sistem kekebalan saraf dan proses inflamasi. Mengabadikan lingkungan neurotoksik jauh melampaui trauma fisik atau emosional asli dari TBI dan/atau PTSD.

PTSD memiliki respons peradangan saraf yang mirip dengan TBI. Keduanya menunjukkan peningkatan sitokin pro-inflamasi, tetapi peningkatan pelepasan terjadi setelah peristiwa yang membuat stres, bukan cedera otak fisik, seperti yang terlihat pada TBI. Baik TBI dan PTSD dapat menunjukkan aktivitas mikroglia kronis beberapa dekade kemudian, menciptakan kerusakan lebih lanjut pada neuron selama mereka tetap aktif.

Diet ketogenik adalah modulator peradangan saraf yang sangat baik. Ada efek mapan yang didokumentasikan, terutama dalam penggunaannya untuk epilepsi yang resistan terhadap pengobatan. Diperkirakan bahwa diet ketogenik memodulasi peradangan saraf melalui beberapa mekanisme berbeda, yang dapat mencakup modifikasi mikrobioma usus, penurunan kadar gula darah yang melanggengkan peradangan, dan badan keton itu sendiri.

Keton bertindak sebagai molekul pensinyalan yang memodulasi ekspresi gen yang terlibat dalam jalur inflamasi kronis. Berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa satu jenis keton, yang dikenal sebagai -hidroksibutirat (BHB) memiliki efek pada reseptor tertentu yang mengontrol aktivasi dan pelepasan sitokin pro-inflamasi seperti IL-1β dan IL-18.

Badan keton yang sama ini terlihat memiliki efek menguntungkan pada fungsi dan proses perbaikan sawar darah-otak (BBB). Diperkirakan ini terjadi karena peningkatan energi astrosit yang mampu memperbaiki dan mempertahankan sawar darah otak (BBB) ​​dan karenanya mengurangi molekul inflamasi yang datang dari sistem kekebalan perifer. Ini mungkin merupakan faktor penting yang memiliki kemungkinan lebih baik untuk meminimalkan respons peradangan saraf kronis yang kita lihat pasca-TBI dan PTSD.

Efek keton untuk memodulasi peradangan telah ditunjukkan secara in vitro dan in vivo. Mengapa ini tidak menjadi strategi pengobatan utama, disorot dalam literatur ilmiah untuk membantu mengobati patologi yang mendasari di TBI dan PTSD, sejujurnya di luar jangkauan saya. Saya hanya tidak tahu mengapa itu tidak termasuk dalam ulasan yang sangat baik ini oleh penulis.

Tapi mari kita terus melihat patologi yang mendasarinya dan melihat apa lagi yang bisa dilakukan diet ketogenik untuk penderita TBI dan PTSD.

Stres oksidatif

Begitu Anda mendapatkan respons kekebalan kronis yang meningkat di otak dengan semua aktivasi mikroglial itu, Anda membangun sesuatu yang disebut stres oksidatif. Stres oksidatif terjadi ketika tuntutan untuk perbaikan sel lebih dari yang dapat ditangani oleh sistem antioksidan dan mikronutrien internal Anda. Selaput sel berhenti bekerja dengan baik, simpanan mikronutrien habis, dan sel merana karena tidak memiliki cukup energi untuk memperbaiki, apalagi menembak, dan berfungsi dengan baik. Mereka mati, dan mereka sering mengganggu keseimbangan neurotransmitter terdekat di sel-sel di sekitar mereka saat mereka pergi. Stres oksidatif mendorong penuaan neurokognitif lebih cepat daripada yang seharusnya terjadi.

Orang dengan TBI dan PTSD keduanya memiliki tingkat stres oksidatif yang lebih tinggi. Dan sulit untuk mengomunikasikan tingkat di mana stres oksidatif mengganggu fungsi otak normal. Tetapi penulis melakukan pekerjaan yang cukup baik untuk memperjelas kutipan berikut dari artikel.

Di TBI, PTSD, dan
kondisi gabungan, spesies reaktif menyebabkan permeabilitas BBB lebih lanjut,
mengubah plastisitas neuron, merusak transmisi saraf, dan mengubah
morfologi saraf pada veteran dan model hewan

Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). Sebuah tinjauan patologi dan pengobatan TBI dan PTSD. Neurologi eksperimental, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Jadi apa yang ditawarkan diet ketogenik untuk tingkat stres oksidatif yang tinggi? Cukup banyak, sebenarnya. Diet ketogenik, dan keton yang diciptakan oleh diet tersebut, mengobati stres oksidatif dalam beberapa cara. Pertama, mereka meningkatkan energi sel sehingga perbaikan dan pemeliharaan sel dapat terjadi. Peningkatan energi ini juga membantu fungsi sel lebih baik. Peningkatan energi sel yang berasal dari keton memungkinkan membran sel bekerja lebih baik, yang berarti mampu menyimpan lebih banyak nutrisi yang diperlukan untuk pembuatan kofaktor penting dalam pemeliharaan sel dan pembuatan neurotransmitter. Jadi pada diet ketogenik, kami meningkatkan energi dan kesehatan sel sedemikian rupa sehingga ada efek neuroprotektif tingkat stres oksidatif yang berlebihan.

Hal lain yang dilakukan keton yang secara langsung mempengaruhi tingkat stres oksidatif di otak adalah peningkatan regulasi antioksidan endogen, seperti glutathione. Glutathione adalah pemulung yang sangat kuat dari spesies oksigen reaktif, yang tidak dapat dikendalikan ketika otak kewalahan dengan stres oksidatif. Jika Anda menderita TBI dan/atau PTSD, tidakkah Anda ingin anti-inflamasi endogen Anda yang paling kuat diregulasi dan bekerja dengan kapasitas penuh?

Hasil ini sangat menyarankan bahwa keton meningkatkan metabolisme serebral pasca-TBI dengan menyediakan substrat alternatif dan melalui sifat antioksidan, mencegah disfungsi mitokondria yang dimediasi stres oksidatif.

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Diet ketogenik menurunkan stres oksidatif dan meningkatkan aktivitas kompleks pernapasan mitokondria. Jurnal Aliran Darah & Metabolisme Otak, 36(9), 1603-1613. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Sebenarnya ada badan penelitian yang sudah mengesankan menggunakan diet ketogenik sebagai pengobatan untuk TBI. Jadi saya tidak mengerti mengapa penulis, yang membuat argumen bahwa ada patologi yang mendasari bersama, tidak menyebutkannya sebagai pilihan pengobatan potensial bagi mereka yang menderita salah satu atau kedua gangguan tersebut.

Excitotoxicity, alias ketidakseimbangan neurotransmiter

Jadi semua peradangan saraf itu menghabiskan kemampuan sel untuk memperbaiki diri. Dan ketika keseimbangan antara perbaikan dan kerusakan rusak, Anda memiliki tingkat stres oksidatif yang tinggi. Dan tingkat stres oksidatif yang tinggi itu melakukan beberapa hal berbeda pada neurotransmiter. Jadi tidak mengherankan jika pada TBI dan PTSD, kami melihat rangsangan di area kortikal dan hippocampus otak yang diduga karena peningkatan produksi glutamat. Seharusnya ada jumlah yang cukup dari neurotransmitter penghambat yang disebut GABA yang seharusnya menjaga keseimbangan sistem ini. Tetapi ketika lingkungan di mana otak Anda mencoba membuat neurotransmiter penuh dengan stres oksidatif dan peradangan, neurotransmiter ini tidak seimbang.

Pada model hewan dari kombinasi PTSD dan TBI, kami melihat perubahan dalam kemampuan otak untuk memodulasi kedua neurotransmiter ini. Ada terlalu banyak glutamat dan GABA tidak cukup dalam jumlah yang tepat atau nongkrong di tempat yang tepat. Ketidakseimbangan neurotransmiter ini dapat mengganggu kontrol di korteks frontal, yang perlu berfungsi untuk merencanakan perilaku, mengatur emosi, dan melakukan sejumlah fungsi eksekutif penting lainnya yang sering kita lihat terganggu pada orang dengan TBI dan/atau PTSD.

Jadi sekali lagi, saya bingung mengapa, jika ada gangguan pada sistem glutamat/GABA pada penderita TBI dan PTSD, penulis tidak akan menyanyikan manfaat potensial dari diet ketogenik.

Efek diet ketogenik pada sistem glutamat/GABA didokumentasikan dengan baik, sekali lagi dalam literatur tentang epilepsi yang resistan terhadap pengobatan. Upregulasi neurotransmiter GABA yang terjadi pada diet ketogenik telah dihipotesiskan sebagai kemungkinan salah satu mekanisme yang mendasari pengurangan kejang pada populasi ini.

Cara lain bahwa diet ketogenik telah terlihat meningkatkan keseimbangan neurotransmitter dan mengurangi hipereksitabilitas adalah kemampuannya untuk meningkatkan fungsi membran saraf. Ini memiliki efek langsung pada saluran ion kalsium, seberapa sering mereka menyala dan seberapa rangsang mereka. Ini juga telah diteorikan sebagai mekanisme di mana diet ketogenik membantu mengurangi frekuensi kejang pada populasi epilepsi.

Jadi sekali lagi, dengan diet ketogenik yang memiliki efek yang terdokumentasi dengan baik pada fungsi neurotransmitter dan fungsi membran saraf, saya tetap tidak yakin mengapa itu tidak dirujuk atau dibahas sebagai pengobatan potensial untuk komorbiditas TBI dan PTSD.

Morfologi otak

Dalam gangguan apa pun yang memiliki peradangan saraf kronis, stres oksidatif tingkat tinggi, dan ketidakseimbangan neurotransmitter, Anda akan melihat perubahan aktual pada struktur fisik otak. Beberapa bagian akan menjadi lebih besar atau lebih kecil, dan beberapa bagian akan terhubung dengan bagian lain dengan cara yang tidak normal. Kesehatan neuron Anda adalah dasar untuk fungsi sebenarnya dari semua struktur itu. Pada orang dengan TBI, perubahan morfologis dan koneksi yang terganggu antara struktur otak ini juga dapat dilanggengkan oleh geseran aksonal yang terjadi sebagai bagian dari cedera.

Jadi tidak mengherankan jika penulis terus berbicara tentang perubahan otak yang terlihat pada mereka yang menderita TBI dan PTSD. Para peneliti telah menemukan perubahan substansial dalam struktur otak dan interkonektivitas pada mereka yang menderita TBI dan PTSD.

Kelainan jaringan kontrol kognitif fronto-cingulo-parietal, yang terlibat dalam kognisi, memori, perhatian, dan penghambatan pemrosesan rasa takut sangat penting untuk memahami patologi TBI dan PTSD

Monsour, M., Ebedes, D., & Borlongan, CV (2022). Sebuah tinjauan patologi dan pengobatan TBI dan PTSD. Neurologi eksperimental, 114009. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2022.114009

Pasien dengan PTSD dan TBI menunjukkan perubahan serupa dalam struktur otak, dan ini dianggap berkontribusi pada gejala bersama melalui pengkondisian rasa takut yang abnormal, hiperaktivitas emosional, dan penghambatan metabolisme korteks prefrontal.

Setidaknya ada dua mekanisme aksi dalam diet ketogenik yang bisa menjadi pengobatan yang efektif untuk masalah ini. Sementara mekanisme sebelumnya yang dibahas kemungkinan akan memperbaiki kondisi di otak sehingga dapat mengurangi kemungkinan atau keparahan morfologi otak jangka panjang dengan mengurangi peradangan dan stres oksidatif, ada faktor tambahan dari diet ketogenik yang dapat membantu mengatasi morfologi otak yang abnormal dalam hal ini. populasi.

Pertama, diet ketogenik adalah intervensi metabolik. Kami sudah menggunakannya untuk meningkatkan metabolisme otak di korteks prefrontal, terutama pada mereka yang menderita penyakit Alzheimer. Mengapa kita tidak menggunakan diet ketogenik untuk meningkatkan hipometabolisme otak di korteks prefrontal mereka yang menderita TBI dan PTSD?

Keton menyediakan sumber bahan bakar yang tersedia yang mudah dimetabolisme dan diubah menjadi energi oleh sel-sel otak. Bahan bakar masuk ke sana, tidak perlu berurusan dengan transporter yang rusak atau tidak teratur yang mungkin menjadi penghalang otak dengan TBI dan PTSD.

Keton meningkatkan metabolisme otak tidak hanya dengan menyediakan sumber bahan bakar alternatif tetapi dengan benar-benar meningkatkan jumlah dan kesehatan mitokondria. Mitokondria adalah baterai sel Anda. Jika Anda menginginkan lebih banyak energi sel dan pemanfaatan energi sel yang lebih baik, Anda membutuhkan banyak mitokondria yang sehat dan berfungsi. Upregulasi dalam jumlah dan fungsi mitokondria untuk otak TBI dan PTSD adalah intervensi yang kuat untuk hipometabolisme struktur otak. Tidak berurusan dengan hipometabolisme akan menyebabkan penyusutan lobus frontal dan menyebabkan konektivitas yang tidak teratur ke struktur lain dari waktu ke waktu.

Hal lain yang dilakukan keton yang akan membantu otak yang penuh dengan koneksi yang tidak memadai atau tidak teratur adalah meningkatkan BDNF. BDNF adalah singkatan dari faktor neurotropik yang diturunkan dari otak, dan ini membantu menyembuhkan otak serta membantu dalam pembelajaran dan memori. Dan itu memainkan peran penting dalam koneksi sinaptik. Perlu memasang kembali otak agar kembali normal? Anda akan membutuhkan BDNF. Banyak dan banyak energi ekstra disediakan oleh upregulasi mitokondria yang Anda lihat pada diet ketogenik.

Apa yang dilakukan mitokondria?

Kesimpulan

Para penulis mengakui bahwa sementara sebagian besar pasien TBI/PTSD menerima terapi rehabilitasi, perawatan tersebut tidak cukup untuk mengatasi faktor neurodegenerasi progresif yang berkontribusi terhadap memburuknya penyakit dan perkembangan gejala.

Mereka melanjutkan artikel untuk membahas terapi yang menjanjikan seperti terapi oksigen hiperbarik (HBOT), yang saya adalah penggemar beratnya, dan juga terapi sel punca. Kedua terapi ini akan luar biasa bagi orang dengan TBI dan PTSD, dan memiliki basis penelitian yang baik untuk mendukung pengobatan yang efektif. Namun, harganya agak mahal, dan tidak semua orang memiliki akses yang memadai ke terapi ini meskipun kami menginginkannya.

Jadi bagi mereka yang tidak ingin atau tidak mampu membeli prosedur sel induk saraf atau tidak memiliki akses ke oksigen hiperbarik di rumah sakit militer setempat, saya ingin Anda tahu bahwa mekanisme yang mendasari terapi ini dapat diakses dengan menggunakan diet ketogenik. BHB, sejenis badan keton yang diproduksi dengan diet ketogenik, dapat meningkatkan BDNF.

BHB juga dapat meningkatkan ekspresi faktor neurotropik yang diturunkan dari otak (BDNF) dan dengan demikian dapat meningkatkan biogenesis mitokondria, plastisitas sinaptik, dan ketahanan stres seluler. 

Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M., & Cheng, A. (2018). Peralihan metabolisme intermiten, neuroplastisitas, dan kesehatan otak. Ulasan alam. Ilmu saraf, 19(2), 63 – 80. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156

Ketika sel induk saraf digunakan dalam studi penyakit Alzheimer, BDNF diidentifikasi sebagai mekanisme utama yang mendasari perbaikan yang menguntungkan. HBOT juga diketahui meningkatkan kadar BDNF secara signifikan dan merupakan salah satu mekanisme untuk mencapai peningkatan TBI.

Jadi meskipun saya yakin bahwa terapi HBOT dan sel punca akan menjadi pengobatan yang efektif untuk TBI dan/atau PTSD, menurut saya artikel ini harus komprehensif. Terutama karena diet ketogenik memiliki literatur penelitian yang mendukungnya sebagai pengobatan untuk mekanisme yang mendasari penulis mengidentifikasi kesamaan antara kedua gangguan ini. Dan saya berharap mereka akan memasukkan diet ketogenik dalam pekerjaan mereka di masa depan atau bahkan menulis semacam adendum yang akan membantu memberi tahu dokter dan peneliti tentang diet ketogenik sebagai pengobatan potensial untuk TBI dan PTSD.

Diet ketogenik adalah intervensi yang dapat diakses dan berkelanjutan untuk berbagai gangguan neurologis, termasuk TBI dan PTSD. Jika Anda ingin tahu tentang mekanisme yang mendasari gangguan lain, Anda dapat menikmati beberapa postingan yang tersedia di Blog Keto Kesehatan Mental.

Gangguan Stres Pascatrauma (PTSD)

Seperti apa yang Anda baca di blog? Ingin belajar tentang webinar mendatang, kursus, dan bahkan penawaran seputar dukungan dan bekerja sama dengan saya untuk mencapai tujuan kesehatan Anda? Daftar! Anda dapat berhenti berlangganan kapan saja.

Panduan Nutrisi Otak Gratis

Referensi

Tinjauan patologi dan pengobatan TBI dan PTSD – ScienceDirect. (dan). Diakses pada 15 Februari 2022, dari https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0014488622000346

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). -Hydroxybutyrate di Otak: Satu Molekul, Beberapa Mekanisme. Penelitian Neurokimia, 42(1), 35 – 49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Arora, N., Litofsky, NS, Golzy, M., Aneja, R., Staudenmyer, D., Qualls, K., & Patil, S. (2022). Uji coba pusat tunggal fase I diet ketogenik untuk orang dewasa dengan cedera otak traumatis. Nutrisi Klinis ESPEN, 47, 339-345. https://doi.org/10.1016/j.clnesp.2021.11.015

Arora, N., & Mehta, TR (2020). Peran diet ketogenik pada penyakit neurologis akut. Neurologi Klinis dan Bedah Saraf, 192, 105727. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2020.105727

Banjara, M., & Janigro, D. (nd). Efek Diet Ketogenik pada Penghalang Darah-Otak. Di Diet Ketogenik dan Terapi Metabolik. Pers Universitas Oxford. Diakses pada 8 Januari 2022, dari https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30

Blurton-Jones, M., Kitazawa, M., Martinez-Coria, H., Castello, NA, Müller, F.-J., Loring, JF, Yamasaki, TR, Poon, WW, Green, KN, & LaFerla, FM (2009). Sel induk saraf meningkatkan kognisi melalui BDNF dalam model transgenik penyakit Alzheimer. Prosiding National Academy of Sciences, 106(32), 13594 – 13599. https://doi.org/10.1073/pnas.0901402106

Dąbek, A., Wojtala, M., Pirola, L., & Balcerczyk, A. (2020). Modulasi Biokimia Seluler, Epigenetik dan Metabolomik oleh Badan Keton. Implikasi Diet Ketogenik dalam Fisiologi Organisme dan Keadaan Patologis. Nutrisi, 12(3), 788. https://doi.org/10.3390/nu12030788

Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U., & Amark, P. (2005). Diet ketogenik mempengaruhi kadar asam amino rangsang dan penghambat dalam CSF pada anak-anak dengan epilepsi refrakter. Penelitian Epilepsi, 64(3), 115 – 125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

Dilimulati, D., Zhang, F., Shao, S., Lv, T., Lu, Q., Cao, M., Jin, Y., Jia, F., & Zhang, X. (2022). Diet Ketogenik Memodulasi Peradangan Saraf melalui Metabolit dari Lactobacillus reuteri setelah Cedera Otak Traumatis Ringan Berulang pada Tikus Remaja [Pracetak]. Dalam Tinjauan. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1155536/v1

Dowis, K., & Banga, S. (2021). Potensi Manfaat Kesehatan dari Diet Ketogenik: Tinjauan Narasi. Nutrisi, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Diet ketogenik menurunkan stres oksidatif dan meningkatkan aktivitas kompleks pernapasan mitokondria. Jurnal Aliran Darah & Metabolisme Otak, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Hartman, AL, Gasior, M., Vining, EPG, & Rogawski, MA (2007). Neurofarmakologi dari Diet Ketogenik. Pediatric Neurology, 36(5), 281. https://doi.org/10.1016/j.pediatrneurol.2007.02.008

Terapi oksigen hiperbarik mendorong peningkatan pemulihan neurologis pada tikus dengan cedera otak traumatis yang terkait dengan aktivasi TrkB—Dan—2018—Ibrain—Wiley Online Library. (dan). Diakses pada 19 Februari 2022, dari https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/j.2769-2795.2018.tb00029.x

Jarrett, SG, Lebih Ringan, JB, Liang, L.-P., & Patel, M. (2008). Diet ketogenik meningkatkan kadar glutathione mitokondria. Jurnal Neurochemistry, 106(3), 1044 – 1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x

Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). Diet ketogenik dan Peradangan Saraf. Penelitian Epilepsi, 167, 106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Mattson, MP, Moehl, K., Ghena, N., Schmaedick, M., & Cheng, A. (2018). Peralihan metabolisme intermiten, neuroplastisitas, dan kesehatan otak. Ulasan Alam. Ilmu saraf, 19(2), 63. https://doi.org/10.1038/nrn.2017.156

McDonald, TJW, & Cervenka, MC (2018). Diet Ketogenik untuk Gangguan Neurologis Dewasa. Neurotherapeutics, 15(4), 1018. https://doi.org/10.1007/s13311-018-0666-8

McDougall, A., Bayley, M., & Munce, SE (2018). Diet ketogenik sebagai pengobatan untuk cedera otak traumatis: Tinjauan pelingkupan. Kerusakan otak, 32(4), 416 – 422. https://doi.org/10.1080/02699052.2018.1429025

Newman, JC, & Verdin, E. (2017). -Hydroxybutyrate: Metabolit Sinyal. Ulasan Tahunan Nutrisi, 37, 51. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Norwitz, NG, Dalai, Sethi., & Palmer, CM (2020). Diet ketogenik sebagai pengobatan metabolik untuk penyakit mental. Opini Saat Ini dalam Endokrinologi, Diabetes dan Obesitas, 27(5), 269 – 274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Offermanns, S., & Schwaninger, M. (2015). Aktivasi nutrisi atau farmakologis dari HCA2 memperbaiki peradangan saraf. Tren dalam Kedokteran Molekuler, 21(4), 245 – 255. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2015.02.002

Preston, G., Emmerzaal, T., Radenkovic, S., Lanza, IR, Oglesbee, D., Morava, E., & Kozicz, T. (2021). Pemrograman ulang metabolisme otak dan multi-sistem yang terkait dengan paparan trauma dan perilaku seperti gangguan stres pasca-trauma (PTSD) pada tikus. Neurobiologi Stres, 14, 100300. https://doi.org/10.1016/j.ynstr.2021.100300

SciELO – Brasil—Efek perlindungan dan mekanisme terapi oksigen hiperbarik pada otak tikus dengan cedera traumatis Efek perlindungan dan mekanisme terapi oksigen hiperbarik pada otak tikus dengan cedera traumatis. (dan). Diakses pada 19 Februari 2022, dari https://www.scielo.br/j/acb/a/HjTbd5M57J6XFV8jVkcBbTb/abstract/?lang=en

Yarar-Fisher, C., Li, J., Womack, ED, Alharbi, A., Seira, O., Kolehmainen, KL, Plunet, WT, Alaeiilkhchi, N., & Tetzlaff, W. (2021). Regimen ketogenik untuk kejadian neurotraumatik akut. Opini Saat Ini dalam Bioteknologi, 70, 68-74. https://doi.org/10.1016/j.copbio.2020.12.009

Ying, X., Tu, W., Li, S., Wu, Q., Chen, X., Zhou, Y., Hu, J., Yang, G., & Jiang, S. (2019). Terapi oksigen hiperbarik mengurangi apoptosis dan degenerasi dendritik/sinaptik melalui jalur pensinyalan BDNF/TrkB pada tikus SCI. Biologi, 229, 187-199. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2019.05.029

Yudkoff, M., Daikhin, Y., Nissim, I., Lazarow, A., & Nissim, I. (2004). Diet ketogenik, metabolisme glutamat otak dan kontrol kejang. Prostaglandin, Leukotrien, dan Asam Lemak Esensial, 70(3), 277 – 285. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2003.07.005