Diet Ketogenik untuk ADHD

Diet Ketogenik untuk ADHD

Bisakah Keto Membantu ADHD??

Diet ketogenik dapat membantu ADHD dengan mengobati beberapa area patologi yang mendasari yang diidentifikasi sebagai penyebab gejala. Area ini termasuk hipometabolisme glukosa, ketidakseimbangan neurotransmiter, faktor neurotropik yang diturunkan dari otak, peradangan, dan stres oksidatif. Diet ketogenik yang diformulasikan dengan baik juga dapat meningkatkan status nutrisi dan mengobati insufisiensi kofaktor yang terlihat pada populasi ADHD.

Daftar Isi

Pengantar

Attention Deficit Disorder (ADD) dan Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) terlihat terutama dipengaruhi oleh genetika pada 80% kasus. Namun, seperti semua gen, lingkungan yang menghidupkan dan mematikan gen tersebut adalah faktor kuat yang disebut epigenetik. Dan gaya hidup, diet, olahraga, paparan sinar matahari, lingkungan yang penuh tekanan, racun adalah faktor epigenetik yang menarik. Artinya mereka dapat membuat beberapa gen mengekspresikan diri mereka lebih banyak dan yang lain mengekspresikan diri mereka lebih sedikit. Jadi sesuatu seperti diet ketogenik, yang merupakan faktor epigenetik diet dan gaya hidup yang kuat, dapat membantu meringankan atau mengurangi beberapa gejala ADHD.

Tapi biarkan aku menjadi jelas. Tidak ada RCT yang menunjukkan bahwa diet ketogenik membantu ADHD dan ADD. Tapi mereka mungkin akan segera datang. Karena bukti anekdotal terus meningkat, minat dan pendanaan dalam RCT lebih mungkin terjadi. Meskipun kami tidak akan pernah melihat mereka dilakukan sekuat yang kami lakukan untuk obat-obatan dengan potensi keuntungan tinggi. Namun, jika Anda mencari di Reddit untuk ADHD, ADD, dan Keto, Anda mendapatkan banyak orang berbagi cerita bahwa diet ketogenik telah membantu mereka. Anda dapat membaca beberapa dari mereka di sini. Dan seperti yang banyak ditanyakan sebelumnya, Anda mungkin datang ke halaman ini dengan menanyakan pertanyaan “Dapatkah keto membantu ADHD?”

Posting blog ini akan mengeksplorasi beberapa mekanisme di mana diet ketogenik dapat membantu mengobati beberapa gejala ADHD dan ADD. Dalam posting sebelumnya, kami mengeksplorasi bagaimana diet ketogenik memperlakukan empat bidang patologi yang mendasarinya, secara umum. Anda dapat membaca posting kecil tapi informatif ini di sini, di sini, dan di sini. Dalam posting ini, kami akan mengeksplorasi empat area patologi yang sama yang terlihat pada ADHD dan ADD dan mengeksplorasi apakah diet ketogenik dapat memperbaiki gejala yang mungkin berasal dari area disfungsi ini:

  • Glukosa Hipometabolisme
  • Ketidakseimbangan Neurotransmitter
  • Peradangan
  • Stres oksidatif

Dalam posting blog ini, saya akan memperluas area perawatan potensial ini sedikit untuk memasukkan informasi yang sangat umum mengenai faktor neurotropik yang diturunkan dari otak (BDNF) dan peran sistem kekebalan dalam ADHD/ADD. Keduanya adalah faktor yang relevan untuk dijelajahi saat Anda mencoba menjawab apakah diet keto dapat membantu ADHD dan ADD.

Saya tidak akan membahas gejala atau kriteria diagnostik ADHD secara rinci di blog ini. Ini tidak dimaksudkan untuk memberikan informasi dengan cara itu, dan ada banyak artikel di internet yang menyediakan informasi ini. Jika Anda menemukan blog ini, itu karena Anda tahu apa itu ADHD dan ADD, dan Anda mungkin sedang mencari cara untuk mengobati gejala untuk diri sendiri atau orang yang Anda cintai.

Anda mungkin bertanya-tanya apakah Anda dapat mengobati ADHD tanpa obat stimulan. Atau Anda mungkin sedang menjajaki apakah menerapkan diet ketogenik memungkinkan Anda membutuhkan lebih sedikit obat stimulan. Kurang obat dapat bermanfaat, terutama karena obat psikiatri menguras nutrisi.

Obat-obatan psikiatri, seperti yang digunakan untuk mengobati ADHD dan ADD, menguras nutrisi berikut:

  • Magnesium
  • Besi
  • Folat
  • Omega 3
  • B1, B2, B3, B6 dan B12
  • seng
  • CoQ10

Deplesi mikronutrien dari penggunaan obat-obatan diperparah oleh penekanan nafsu makan yang ditemukan dengan obat ADHD dan ADD. Penekanan nafsu makan yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan dapat menyebabkan Anda atau orang yang dicintai tidak makan cukup untuk mengisi kembali penipisan ini. Anda mungkin ingin mengurangi konsumsi obat stimulan karena alasan ini saja. Daftar penipisan nutrisi di atas relevan dan secara langsung mempengaruhi seberapa baik otak Anda dapat bekerja. Apakah otak Anda dapat memicu potensi aksi untuk berbicara di antara neuron, membuat neurotransmiter, mengurangi peradangan, dan memperbaiki dirinya sendiri, semuanya bergantung pada jumlah nutrisi yang tercantum di atas.

Ironis, saya tahu.

Anda mungkin membaca blog ini karena Anda hanya menderita ADHD atau ADD, atau Anda mungkin membaca blog ini karena Anda menderita ADHD dan beberapa gangguan komorbid lain yang sedang Anda cari bantuannya. Banyak orang dewasa dengan ADHD menderita kondisi komorbiditas, yang meliputi:

  • gangguan kepribadian antisosial (14-24%)
    • Catatan: pada anak-anak, diagnosis ini sering berupa Oppositional-Defiant Disorder. Jika berlanjut melewati usia 18, diagnosa berubah menjadi PD antisosial
  • gangguan kepribadian ambang (14%)
  • gangguan afektif dengan depresi (20%)
  • gangguan bipolar (20%)
  • kecemasan (hingga 50%)
  • fobia sosial (32%)
  • serangan panik (15%)
  • gangguan obsesif-kompulsif (20%)
  • penyalahgunaan zat (20-30%)

Terlepas dari mengapa Anda membaca blog ini, saya harap pada akhirnya, Anda akan lebih memahami bagaimana diet ketogenik dapat menjadi pengobatan utama atau pelengkap untuk gejala ADHD atau ADD Anda.

ADHD dan Hipometabolisme

Hipometabolisme adalah istilah yang kami gunakan untuk menggambarkan area otak yang tidak menggunakan energi dengan baik (hipo=rendah; metabolisme=penggunaan energi). Orang dengan ADHD memiliki area otak yang tidak cukup aktif dan diidentifikasi memiliki hipometabolisme otak dalam struktur tertentu. Hipometabolisme di otak ADHD terlihat di korteks prefrontal (kebanyakan kanan), nukleus berekor, dan cingulate anterior. Kita juga dapat melihat efek yang sangat umum dalam penyerapan glukosa di otak ADHD orang dewasa yang memiliki gejala hiperaktif.

Metabolisme glukosa serebral global adalah 8.1% lebih rendah pada orang dewasa dengan hiperaktif dibandingkan dengan kontrol normal. 

Zametkin, AJ, Nordahl, TE, Kotor, M., Raja, AC, Semple, KAMI, Rumsey, J., ... & Cohen, RM (1990). Metabolisme glukosa serebral pada orang dewasa dengan hiperaktivitas onset masa kanak-kanak. DOI: http://doi.org/10.15844/pedneurbriefs-4-11-4

Dalam penelitian pada hewan, salah satu mekanisme methylphenidate (dijual sebagai Ritalin dan nama obat lainnya) adalah bahwa obat meningkatkan penyerapan glukosa di otak. Masalah dengan hipometabolisme glukosa di daerah otak yang disebutkan di atas ada pada anak-anak, remaja, dan orang dewasa. Orang dewasa yang didiagnosis dengan ADHD sebagai anak-anak memiliki daerah hipometabolisme glukosa di otak sebagai orang dewasa.

Bahkan ada bukti bahwa variasi genetik adalah penyebab terjadinya hipometabolisme glukosa, khususnya dalam fungsi reseptor penting tertentu seperti GLUT3. Ketika GLUT3 bekerja dengan baik, itu memediasi pengambilan glukosa di neuron dan ditemukan terutama di akson dan dendrit. Tetapi pada individu dengan ADHD, kami melihat bahwa polimorfisme genetik memengaruhi kemampuan GLUT3 untuk bekerja dengan baik dan mungkin inilah yang menyebabkan masalah neurokognitif awal yang dianggap berkontribusi pada risiko ADHD.

Bagaimana diet ketogenik membantu hipometabolisme otak pada ADHD

Hmmm. Bukankah lebih bagus jika ada bahan bakar alternatif untuk otak ADHD/ADD? Yang tidak bergantung pada glukosa atau harus berurusan dengan pengangkut GLUT3 yang rusak? Untungnya ada! Kebetulan itu adalah diet ketogenik.

Diet ketogenik menyediakan bahan bakar alternatif untuk otak yang dikenal sebagai keton. Keton ini langsung masuk ke otak sebagai sumber bahan bakar. Tidak diperlukan transportasi GLUT yang mewah. Keton menggunakan transporter monokarboksilat (MCT), yang Anda dapatkan banyak dengan asupan lemak sehat pada diet ketogenik.

Dan hal yang gila adalah, keton tidak hanya membantu mitokondria Anda bekerja lebih baik, tetapi mereka mendorong sel-sel otak Anda untuk membuat lebih banyak. Dan ada banyak hal yang dapat Anda lakukan dengan peningkatan regulasi energi otak sebesar itu. Apalagi jika terjadi di lobus frontal.

Apa yang dilakukan mitokondria?

Seolah menyediakan bahan bakar otak alternatif untuk otak hipometabolik tidak cukup, keton juga meningkatkan metabolisme energi dengan meningkatkan regulasi mitokondria sel saraf. Mitokondria adalah baterai sel Anda. Biarkan saya membuatnya jelas. Mitokondria kecil ini seperti reaktor daya. Kata "baterai" tidak adil bagi mereka.

Tapi tunggu. Ada lagi.

Keton menghasilkan LEBIH BANYAK energi daripada glukosa. Tepatnya, sekitar 48 ATP vs 36 ATP yang Anda dapatkan dari glukosa.

Ada posting blog kecil yang bagus tentang ketosis, mitokondria, dan mekanisme bagaimana keton membuat ATP di sini (terima kasih, Siimland).

Penelitian benar-benar membingungkan dan tidak konsisten tentang berapa banyak ATP yang dibutuhkan sel, apalagi tingkat energi yang dibutuhkan sel untuk berkembang dibandingkan dengan fungsi minimum. Dan penelitiannya bahkan kurang jelas tentang berapa banyak ATP yang dapat digunakan secara optimal oleh neuron, astrosit, atau sel glial umum. Ketahuilah bahwa otak Anda menggunakan 70% dari semua ATP yang Anda buat di seluruh tubuh Anda. Dan Anda akan mulai memahami pentingnya memiliki akses ke keton sebagai sumber energi di otak ADHD.

"Tapi tunggu sebentar!" Anda mungkin mengatakan kepada saya ketika Anda membaca blog ini. Apa hubungannya dengan gejala saya? ADHD/ADD memiliki kriteria diagnostik. Dan sebagian dari kriteria itu termasuk dalam apa yang disebut disfungsi eksekutif.

Disfungsi eksekutif, yang juga disebut defisit atau gangguan fungsi eksekutif, adalah ketika otak mengalami kesulitan dengan keterampilan perhatian, memori, pemikiran fleksibel, dan manajemen organisasi/waktu.

https://www.verywellmind.com/what-is-executive-dysfunction-in-adhd-5213034

Disfungsi eksekutif berasal dari lobus frontal yang rusak. Lobus frontal yang rusak dapat berasal dari cedera kepala, stroke, atau karena tidak mendapatkan cukup bahan bakar untuk berlari.

Dan itu, teman pembaca blog saya, adalah bagaimana diet ketogenik dapat mengobati hipometabolisme lobus frontal yang mendasari yang merupakan bagian dari proses penyakit yang mendasari gejala ADHD/ADD Anda.

Ketidakseimbangan ADHD dan Neurotransmitter

Ada beberapa ketidakseimbangan neurotransmiter pada ADHD dan ADD. Ini termasuk serotonin, dopamin, noradrenalin, glutamat, dan GABA. Selain itu, ada penurunan regulasi yang terlihat pada zat penting yang disebut brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Meskipun secara teknis bukan neurotransmitter, ia memberikan pengaruh pada sistem glutamat/GABA dan akan disertakan.

Serotonin

Perbedaan ekspresi gen yang ditemukan pada mereka dengan ADHD mengubah fungsi reseptor serotonin. Ini berarti bahwa cara sel saraf menerima dan menggunakan neurotransmitter serotonin diubah. Perbedaan reseptor ini dan bagaimana hal itu mempengaruhi interkonektivitas antara struktur otak diperkirakan mempengaruhi beberapa gangguan belajar dan memori yang kita lihat pada orang ADHD. Penurunan kadar serotonin dianggap terkait dengan gejala impulsif yang terlihat pada beberapa manifestasi gangguan tersebut.  

Dopamin

Disfungsi neurotransmiter utama lainnya yang terlihat pada ADHD adalah dopamin. Teori awal menunjukkan bahwa tingkat dopamin yang rendah, bersama dengan neurotransmiter tertentu lainnya, merupakan akar penyebab ADHD. Teori ini telah bergerak ke arah pemikiran bahwa masalahnya bukan karena tidak ada cukup dopamin tetapi karena ada tingkat pengangkut dopamin yang lebih tinggi. Pengangkut dopamin memungkinkan dopamin memasuki sel saraf melalui membran prasinaptik yang berfungsi dengan baik.

Perhatikan apa yang baru saja saya tulis. Agar dopamin dapat digunakan, Anda harus memiliki membran prasinaps yang berfungsi dengan baik. Ini akan relevan nanti saat kita membahas perawatan.

Memiliki terlalu banyak transporter dopamin di tempat kerja berarti dopamin tidak bertahan cukup lama di celah prasinaps untuk waktu yang tepat. Itu akan disedot ke semua reseptor itu. Itu tidak bisa melakukan hal itu!

Karena dopamin tidak dapat melakukan tugasnya, orang dengan ADHD merasa sulit untuk mencari kesenangan dan merasa dihargai oleh hal-hal yang biasanya menyenangkan sepanjang hari mereka. Mereka terhubung untuk mencari lebih banyak dopamin. Itu sebabnya orang ADHD dapat mengalami masalah dengan penggunaan smartphone, permainan komputer, dan bahkan makanan olahan yang sangat adiktif. Semua hal dirancang dengan cermat untuk memberikan respons dopamin yang tinggi di otak. Ada sensasi yang berbeda menjadi tidak nyaman tanpa aktivitas dan makanan yang merangsang ekstra ini. Ini semua mengarah pada perasaan gelisah, berperilaku impulsif, dan memiliki masalah dengan perhatian.

Di antara faktor-faktor neuro-kimiawi, ada disregulasi yang terkenal dalam produksi neurotransmiter; terutama dopamin dan nor-adrenalin.

Fayed, NM, Morales, H., Torres, C., Coca, AF, & Ríos, LF . (2021). Pencitraan Resonansi Magnetik Otak pada Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD). https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-030-61721-9_44

Beberapa variasi genetik yang berbeda berkontribusi pada masalah fungsi dopamin terlihat pada mereka dengan ADHD dan ADD. Diperkirakan bahwa variasi genetik pada tingkat yang berbeda berkontribusi pada banyak presentasi kelainan yang kita lihat pada individu. Misalnya, polimorfisme COMT yang mempengaruhi sistem dopaminergik sangat berkorelasi dengan gejala ADHD dan gangguan sosial.

Norepinefrin

Norepinefrin adalah neuromodulator yang memiliki peran penting, bersama dengan dopamin, dalam memungkinkan korteks prefrontal berfungsi. Ingat, kami membahas korteks prefrontal dan apa yang dilakukannya sebelumnya di posting blog ini. Korteks prefrontal yang disfungsional akan menyebabkan defisit fungsi eksekutif yang seringkali merupakan sub-kelas gejala yang terlihat dalam diagnosis ADHD/ADD.

Meskipun sebagian besar penelitian suka berfokus pada dopamin, pengaruh norepinefrin pada korteks prefrontal sama kuatnya dan sangat relevan dengan pemahaman tentang gejala ADHD. Ketika norepinefrin bekerja dengan baik, ini membantu memori dan perhatian yang bekerja. Orang dengan ADHD/ADD melaporkan masalah serius dengan memori dan perhatian yang bekerja.

Kita tahu bahwa norepinefrin terlibat, sebagian, karena obat noradrenergik selektif (misalnya, clonidine, guanfacine) dapat membantu mengobati ADHD.

Dan sekali lagi, kita berhadapan dengan masalah transporter. Tidak harus ada terlalu banyak atau terlalu sedikit norepinefrin, tetapi kita melihat variasi genetik yang mempengaruhi bagaimana apa yang sudah ada dipindahkan dan digunakan. Dan sekali lagi, kita melihat bahwa perbedaan genetik tertentu yang terlihat pada ADHD dan ADD berimplikasi pada cara kerja transporter norepinefrin (NET).

Glutamat dan GABA

Kami membahas dua neurotransmiter ini bersama-sama karena mereka adalah bagian dari sistem elegan yang bekerja bersama. Pada ADHD, kita melihat ketidakseimbangan dalam sistem neurotransmitter ini. Tingkat glutamat di korteks prefrontal, misalnya, secara langsung akan mempengaruhi tingkat dopamin dan sebaliknya.

Pada gangguan perkembangan saraf tertentu, seperti ADHD, kita melihat ketidakseimbangan antara neurotransmitter glutamat rangsang dan GABA penghambat. Reseptor dopamin (DRD4) disfungsi terlihat pada ADHD menciptakan lingkungan di mana ada lebih banyak glutamat di otak. Dan kami tidak ingin satu ton glutamat hanya menggantung di otak, tidak diseimbangkan oleh GABA. Karena dalam jangka panjang, hal ini menyebabkan kerusakan sel-sel otak dan struktur otak.

Glutamat adalah penanda otak neurotoksik yang penting. Kelebihan glutamat dapat menghasilkan kematian neuron melalui proses eksitotoksik. Diasumsikan juga bahwa glutamat di sirkuit frontal adalah pengatur penting dopamin, dan melalui mekanisme umpan balik, konsentrasi dopamin dapat mempengaruhi konsentrasi glutamat.

Fayed, NM, Morales, H., Torres, C., Coca, AF, & Ríos, LF . (2021). Pencitraan Resonansi Magnetik Otak pada Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD). Di Pembaruan Psikiatri dan Ilmu Saraf (hal. 623-633). Springer, Cham

Anak-anak dengan ADHD menunjukkan kontrol penghambatan yang lebih buruk dan secara signifikan mengurangi GABA di striatum, yang merupakan struktur otak yang terlibat baik dalam menentukan tindakan apa yang harus dilakukan dan belajar tentang tindakan mana yang layak untuk diulang. Tingkat atau pemanfaatan GABA yang buruk dianggap berkontribusi pada gejala penghambatan perilaku yang terlihat pada ADHD.

Kontribusi jenis ketidakseimbangan neurotransmitter tertentu ini tidak signifikan. Dan efek dari dua neurotransmiter yang tidak seimbang ini dianggap berkontribusi langsung pada etiologi ADHD dan efek neurobiologis yang bertahan hingga dewasa.

Faktor neurotropik yang diturunkan dari otak (BDNF)

BDNF ditemukan diturunkan regulasinya pada ADHD. Beberapa di antaranya mungkin karena variasi genetik yang ditemukan pada populasi ini. Dan orang-orang dengan ADHD/ADD merasakan suplai yang tidak memadai ini. Karena hipokampus Anda, struktur otak yang membantu memproses ingatan jangka pendek, sangat aktif, dan membutuhkan banyak BDNF agar berfungsi dengan baik. Dan penurunan regulasi zat ini mungkin menjadi alasan mengapa kita melihat masalah dengan memori jangka pendek dan memori kerja pada orang dengan ADHD. Anda juga membutuhkan BDNF yang cukup untuk sekedar belajar secara umum. Anda membutuhkannya untuk memberi sinyal di sinapsis glutamatergik dan GABAergik (ergic=membuat), dan juga berperan dalam transmisi serotonin dan dopamin antar sel. Intinya adalah orang dengan ADHD tidak memiliki cukup barang bagus ini. Dan kita perlu menemukan cara untuk meningkatkannya.

Bagaimana diet ketogenik membantu ketidakseimbangan neurotransmiter yang terlihat pada ADHD

Jadi bagaimana diet ketogenik dapat memperbaiki gejala ADHD? Bagaimanapun, sepertinya ADHD sebagian besar bersifat genetik. Bagaimana diet ketogenik dapat mengubah ekspresi gen yang menentukan cara kerja neurotransmiter kita (atau tidak)? Bagaimana bisa terapi diet mengubah sesuatu yang besar seperti itu?

Dopamin, Noradrenalin, dan Serotonin

Saya mungkin telah menyebutkan ini sebelumnya, tetapi ada tiga jenis keton. Salah satu jenis tersebut disebut beta-hidroksibutirat (βHB). HB menghasilkan lebih banyak enzim yang menjadi pusat metabolisme (produksi energi) yang disebut nicotinamide adenine dinucleotide (NADH). Ia melakukan ini melalui jalur rumit yang dapat Anda lihat di sini (lihat Gambar 3) jika Anda tertarik pada level itu.

Untuk tujuan kita di sini, penting untuk mengetahui bahwa hal ini meningkatkan sintesis dan/atau fungsi neurotransmiter dopamin, noradrenalin, serotonin, dan melatonin.

Dan jika Anda ingat bacaan Anda di atas, variabilitas genetik pada reseptor neurotransmitter dan ekspresi transporter serotonin, dopamin, dan norepinefrin adalah masalah yang terlihat pada otak ADHD. Membuat lebih banyak dari masing-masing bisa sangat bermanfaat.

  • Peningkatan serotonin dapat meningkatkan impulsif, pembelajaran dan gangguan memori
  • Peningkatan dopamin dapat mengurangi kegelisahan dan meningkatkan perhatian
  • Peningkatan norepinefrin dapat meningkatkan memori dan perhatian yang bekerja

Akan ada lebih banyak kebaikan neurotransmitter yang bisa disebarluaskan, dan itu berarti kemungkinan akan ada lebih banyak lagi yang tetap hadir di sinapsis di mana mereka dapat melakukan keajaibannya. Dan peningkatan regulasi neurotransmiter utama ini dilakukan secara seimbang dengan diet ketogenik.

Tidak seperti obat-obatan di mana neurotransmiter tertentu ditingkatkan atau dibuat untuk tinggal selama mungkin di sinapsis, tidak akan ada efek samping obat. Kita semua sangat menyadari, misalnya, efek samping yang dialami orang saat mengonsumsi SSRI untuk meningkatkan waktu serotonin tetap berada di sinapsis untuk digunakan. Kita tahu bahwa gabapentin, yang dirancang untuk meningkatkan kadar GABA di otak dapat menimbulkan efek samping kantuk, misalnya. Hal semacam ini tidak terjadi pada diet ketogenik.

Tapi bagaimana dengan glutamat dan GABA?

Seperti dibahas di atas, otak ADHD berjuang dengan terlalu banyak glutamat dan terlalu sedikit GABA. Diet ketogenik dapat meningkatkan aktivasi asam glutamat dekarboksilase, yang mendorong sintesis GABA dan juga mengubah aktivitas enzim yang membuat GABA bertahan lebih lama di sinapsis. Jadi untuk otak ADHD, ini berarti lebih banyak akses ke neurotransmitter penghambat yang dibutuhkan untuk membantu menyeimbangkan tingkat glutamat yang lebih tinggi.

Dalam penelitian pada hewan, salah satu bentuk badan keton yang dikenal sebagai asetoasetat ditemukan mengurangi transmisi saraf rangsang pada sinapsis hipokampus, yang dapat meningkatkan atau setidaknya melindungi fungsi memori. Individu ADHD dan ADD sering mengeluhkan masalah dengan memori dan pembelajaran jangka pendek. Menyeimbangkan fungsi neurotransmiter dalam struktur memori penting seperti hipokampus terbukti bermanfaat untuk mengurangi gejala.

Fungsi membran dan keseimbangan neurotransmitter

Anda tidak dapat berbicara tentang keseimbangan neurotransmiter tanpa membahas fungsi membran saraf. HB membantu membran saraf melakukan repolarisasi, dan peningkatan kemampuan untuk melakukan repolarisasi memiliki banyak manfaat untuk otak ADHD/ADD.

Repolarisasi membran saraf, ditingkatkan oleh HB memungkinkan sel untuk mengakumulasi nutrisi (seringkali kekurangan di otak ADHD/ADD) untuk membuat neurotransmiter di tempat pertama. Ingat ketika kita membahas masalah dengan reseptor neurotransmitter dan transporter di otak ADHD/ADD?

Nah, konstruksi enzim yang menentukan berapa banyak neurotransmiter yang berada di celah sinaptik, dan untuk berapa lama sesuatu ditentukan oleh repolarisasi membran. Kemampuan celah sinaptik untuk tetap sensitif terhadap neurotransmiter yang muncul (seperti dopamin, serotonin, dan norepinefrin) juga bergantung pada repolarisasi fungsi yang sehat.

Faktor neurotropik yang diturunkan dari otak (BDNF)

Diet ketogenik diketahui meningkatkan produksi BDNF. Diperkirakan bahwa ini mungkin merupakan mekanisme penting yang memungkinkan mereka untuk memperbaiki berbagai gangguan neurologis, seperti cedera otak traumatis (TBI) dan demensia. Keton meningkatkan regulasi BDNF dalam perannya sebagai molekul pemberi sinyal, menghidupkan dan mematikan gen sedemikian rupa sehingga lebih banyak zat ini dibuat. Jadi memproduksi keton, pada diet ketogenik, akan menciptakan lebih banyak BDNF di otak ADHD/ADD.

Gen bukanlah takdir

ADHD dianggap sangat dipengaruhi oleh gen. Dan setiap kali suatu penyakit didiskusikan dengan cara itu, orang bisa mendapatkan ide yang salah tentang apakah mereka akan dapat "memperbaiki" atau memodulasi patologi yang mendasari terkait dengan suatu kondisi.

Kami tidak tahu berapa banyak masalah dengan hal-hal ini pada ADHD berasal dari gangguan fungsi membran saraf karena faktor epigenetik (misalnya, hipometabolisme karena diet, defisiensi mikronutrien, peradangan saraf kronis, stres oksidatif).

Meskipun masalah dengan reseptor dan transporter dikatakan terjadi pada tingkat genetik pada mereka yang memiliki otak ADHD, saya ingin terus mengomunikasikan bahwa saya pikir sangat mungkin bahwa mengubah lingkungan di mana gen-gen tersebut diekspresikan dapat berarti perbaikan gejala. . Bagaimana ekspresi genetik terungkap untuk transporter dan reseptor serotonin, dopamin, dan norepinefrin mungkin dapat menerima pengaruh epigenetik.

Dan intervensi epigenetik, seperti diet ketogenik, cukup kuat dalam mempengaruhi ekspresi gen. Keton adalah molekul pemberi sinyal, artinya mereka memiliki kekuatan untuk menghidupkan dan mematikan gen. Hanya karena Anda telah diberi tahu bahwa ada sesuatu yang turun-temurun, bukan berarti Anda tidak berdaya dalam membuat perubahan untuk mengubah bagaimana ekspresi itu terjadi.

ADHD dan Peradangan Saraf

Orang dengan ADHD memiliki tingkat peradangan saraf yang signifikan yang datang kepada mereka dari berbagai arah. Peradangan dapat disebabkan karena berbagai alasan. Diet tinggi fruktosa (minuman manis di toko serba ada) dapat meningkatkan peradangan. Polusi dapat meningkatkan peradangan. Penghalang darah-otak bocor yang memungkinkan racun masuk ke otak dapat menyebabkan peradangan. Stresor akut, seperti mengikuti ujian atau meniup ban di jalan bebas hambatan, dapat meningkatkan peradangan. Dan disfungsi sistem kekebalan dapat meningkatkan peradangan. Perhatikan yang terakhir karena peradangan yang disebabkan oleh disfungsi sistem kekebalan tampaknya sangat relevan pada ADHD.

Jadi apa artinya itu? Ketika sistem kekebalan kita menjadi aktif, sesuatu yang disebut sitokin kemudian diproduksi. Ini adalah molekul pensinyalan kecil yang memberi tahu sistem kekebalan apa yang harus dilakukan untuk menjaga "orang jahat" yang baru saja mereka beri tahu ada di sana. Tapi sitokin tidak halus ketika mereka melawan penyusup yang berbeda. Mereka melakukan banyak kerusakan. Bayangkan adegan kejar-kejaran polisi yang sangat kacau dan semua kerusakan yang terjadi saat mereka mengejar orang jahat dengan intensitas tinggi dan kecepatan tinggi.

Begitulah cara sitokin berputar. Mereka mungkin atau mungkin tidak menangkap orang jahat, dan ada kekacauan inflamasi besar yang harus dibersihkan. Dan dibutuhkan banyak tenaga kerja, peralatan, dan sumber daya untuk melakukan pembersihan itu. Untuk otak, itu berarti banyak energi yang dihabiskan (kerja), sel-sel lain yang sehat dan dapat mengambil kendur (peralatan), dan lebih banyak mikronutrien (sumber daya) daripada yang mungkin Anda dapatkan dalam makanan Anda.

Sekarang bayangkan banyak kejar-kejaran mobil terus menerus, seperti tanpa henti (kronis). Akhirnya, pembersihan dan perbaikan akan tertinggal. Kota dan jalan akan mulai terlihat berantakan. Itu otak Anda berurusan dengan peradangan saraf kronis.

Berikut adalah artikel bagus yang memperluas analogi ini dengan cara yang membantu Anda memahami peradangan saraf dan stres oksidatif, dan bagaimana keduanya saling berhubungan satu sama lain!

Jika Otak Anda Adalah Kota: Memahami Stres Oksidatif dan Peradangan Neuro

Cara terbaik untuk menggambarkan betapa signifikannya peradangan pada ADHD adalah dengan memberikan kutipan dari artikel penelitian yang saya tarik untuk menulis posting ini.

Meskipun masih terbatas, bukti ini mencakup 1) kemungkinan komorbiditas ADHD dengan gangguan inflamasi dan autoimun, 2) studi awal yang menunjukkan hubungan dengan ADHD dan peningkatan sitokin serum, 3) bukti awal dari studi genetik yang menunjukkan hubungan antara polimorfisme pada gen yang terkait. dengan jalur inflamasi dan ADHD, 4) bukti yang muncul bahwa paparan kehidupan awal terhadap sejumlah faktor risiko lingkungan dapat meningkatkan risiko ADHD melalui mekanisme inflamasi, dan 5) bukti mekanistik dari model hewan aktivasi kekebalan ibu yang mendokumentasikan hasil perilaku dan saraf yang konsisten dengan ADHD.

Dunn, GA, Nigg, JT, & Sullivan, EL (2019). Peradangan saraf sebagai faktor risiko untuk gangguan hiperaktivitas defisit perhatian. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Jadi mari kita tinjau kembali pentingnya apa yang baru saja kita baca. Orang dengan ADHD lebih cenderung memiliki komorbiditas gangguan inflamasi dan autoimun. Dengan kata lain, ada yang salah dengan sistem kekebalan tubuh, dan akibatnya menyebabkan peradangan. Jadi tidak mengherankan, ketika mereka menguji orang dengan ADHD untuk penanda peradangan darah, mereka menemukan bahwa mereka memiliki lebih banyak sitokin inflamasi daripada kontrol.

Ketika kita melihat faktor perkembangan untuk ADHD, kita melihat paparan awal kehidupan terhadap risiko lingkungan yang menyebabkan peradangan. Pada model hewan, mereka telah mengidentifikasi mekanisme antara aktivasi sistem kekebalan selama kehamilan dan perubahan otak dan perilaku berikutnya pada keturunannya yang serupa dengan yang terlihat pada orang dengan ADHD.

Jika semua itu tidak cukup untuk meyakinkan Anda bahwa peradangan saraf sangat relevan pada ADHD, izinkan saya memberi tahu Anda tentang polimorfisme genetik yang mereka temukan terkait dengan jalur yang menciptakan peradangan itu.

Apakah semua asosiasi ini ditemukan sebagai penyebab atau tidak, menurut saya, tidak masalah. Kami tidak sepenuhnya mendasari mekanisme kausal dari banyak hal, dan kami menampar farmasi di atas untuk mengubah apa yang kami pikir sedang terjadi, dan kami melakukannya sepanjang waktu. Jadi mengapa kita tidak menganggap peradangan sebagai target potensial untuk membantu meringankan gejala ADHD?

Untungnya, banyak peneliti yang benar-benar pintar sudah setuju dengan saya. Saya tidak ingin Anda berpikir ini hanya sesuatu yang saya buat sendiri.

Berdasarkan hipotesis kami, menargetkan peradangan saraf dapat berfungsi sebagai intervensi terapeutik baru yang potensial untuk mengobati ADHD

Kerekes, N., Sanchéz-Pérez, AM, & Landry, M. (2021). Peradangan saraf sebagai kemungkinan hubungan antara attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) dan rasa sakit. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Peradangan saraf ini juga relevan dengan apa yang kita baca di bagian terakhir tentang ketidakseimbangan neurotransmiter. Peradangan menciptakan lebih banyak neurotransmiter rangsang dan meningkatkan gangguan yang kita lihat antara glutamat dan GABA. Peradangan menciptakan lingkungan di otak di mana ia tidak dapat membuat rasio yang tepat dari GABA untuk glutamat. Mungkin karena berada di bawah tekanan (dari semua kejar-kejaran mobil tanpa henti itu).

Tidak masuk akal untuk berpikir bahwa Anda akan membuat neurotransmiter memberitahu Anda untuk menjadi dingin dan bahwa semuanya baik-baik saja ketika Anda memiliki peradangan saraf kronis. Inilah sebabnya mengapa penting untuk memperhatikan gejala Anda. Ini adalah cara otak Anda memberi tahu Anda bahwa ada sesuatu yang salah. Itu membutuhkan Anda untuk tidak mengabaikan kejar-kejaran mobil tanpa henti yang terjadi dan melakukan kerusakan. Itu mengharuskan Anda untuk memperhatikan. Mungkin bukan penggemar Anda yang mencoba menemukan resep yang membantu Anda berpura-pura bahwa kerusakan tidak terjadi.

Mari kita jadikan peradangan sebagai salah satu target inti intervensi yang kita lihat berkontribusi pada gejala pada otak ADHD/ADD.

Bagaimana diet ketogenik adalah pengobatan untuk peradangan saraf yang terlihat pada ADHD

Seperti yang telah kita bahas di atas, peradangan saraf yang terlihat pada ADHD sebagian berasal dari respons imun yang disfungsional. Saya biasanya tidak membahas efek diet ketogenik pada sistem kekebalan, tetapi tampaknya sangat relevan dengan etiologi dan presentasi gejala pada populasi ini.

Namun, saya tidak mempelajari sistem kekebalan dengan baik, jadi saya akan sangat umum di sini dan melakukan penelitian lebih lanjut jika Anda merasa perlu.

Diet ketogenik meningkatkan dan menyeimbangkan fungsi kekebalan tubuh. Kami menggunakannya untuk membantu mengobati beberapa bentuk kanker, sebagian, karena respons imun yang menguntungkan dalam aktivasi sel T. Para peneliti menemukan cukup banyak efek positif dari diet ketogenik pada fungsi sistem kekebalan sehingga RCT dimulai untuk melihat apakah itu dapat digunakan untuk memberikan faktor perlindungan terhadap COVID.

Beberapa orang berpikir bahwa peningkatan regulasi sistem kekebalan ini terjadi karena perubahan diet ketogenik pada mikrobioma usus. Salah satu bahan bakar favorit nyali adalah butirat, komponen badan keton tertentu dan dapat ditemukan dalam jumlah tertinggi dalam mentega. Saya selalu menganggap ini sangat ironis, mengingat fokus sejauh ini tampaknya semua tentang serat prebiotik sebagai pahlawan kesehatan dan kebugaran usus. Saya juga harus menunjukkan bahwa beberapa penyembuhan terjadi di sawar darah-otak ketika Anda melakukan diet ketogenik.

Dengan demikian, efek menguntungkan dari diet ketogenik mungkin bergantung pada peningkatan penyerapan KB di otak untuk menyesuaikan kebutuhan metabolik dan perbaikan BBB yang terganggu. Karena efek KB pada BBB dan mekanisme transpornya di seluruh BBB lebih dipahami, akan mungkin untuk mengembangkan strategi alternatif untuk mengoptimalkan manfaat terapeutik KB untuk gangguan otak di mana BBB terganggu.

(KB = badan keton; BBB = sawar darah otak)
Banjara, M., & Janigro, D. (2016). Efek diet ketogenik pada sawar darah otak. 
DOI: 10.1093/med/9780190497996.001.0001

Penghalang darah-otak yang sehat berarti lebih sedikit hal yang mengambang di otak Anda yang sejujurnya bukan milik Anda. Dan ketika Anda memiliki racun atau zat yang melewati penghalang darah-otak yang tidak seharusnya, itu mengarah pada pemicu sitokin dan berkontribusi pada peradangan saraf.

Jadi pertimbangkan efek diet ketogenik pada fungsi kekebalan sebagai bonus yang memainkan peran penting dalam membantu Anda meringankan gejala ADHD/ADD Anda membantu meringankan gejala Anda.

Mekanisme lain di mana diet ketogenik mengurangi peradangan adalah dengan menghambat jalur inflamasi. Keton, yang dibuat berlimpah pada diet ketogenik, adalah molekul pemberi sinyal, dan menjadi molekul pemberi sinyal berarti mereka berfungsi sebagai pembawa pesan, memberi tahu beberapa gen untuk dimatikan dan gen lain untuk dihidupkan. Dan diet ketogenik mengurangi peradangan dengan cara yang sangat keren ini. Seperti, secara langsung.

Pada bagian selanjutnya, kita akan belajar tentang bagaimana peradangan berperan dalam stres oksidatif dan bagaimana penurunan mekanisme patologis ini dapat mempengaruhi gejala yang kita lihat pada ADHD.

ADHD dan Stres Oksidatif

Stres oksidatif terjadi ketika ada ketidakseimbangan kemampuan tubuh untuk menangani produk sampingan yang terjadi hanya dengan hidup. Banyak hal yang dapat menyebabkan stres oksidatif. Bernapas saja menciptakan sesuatu yang disebut spesies oksigen reaktif (ROS). Jadi tubuh Anda mengharapkan sejumlah ROS, hanya dari hidup. Dan itu bukan masalah ketika sistem kerusakan/antioksidan Anda seimbang. Seperti yang akan kita bicarakan nanti di posting blog ini, kita dibuat untuk berurusan dengan ROS, setidaknya sampai batas tertentu. Tetapi tingkat di mana kita diekspos hari ini belum pernah terjadi sebelumnya dalam sejarah evolusi Anda.

Kami baru saja membahas peradangan. Apakah peradangan membuat lebih banyak stres oksidatif? Ya. Ya, itu pasti.

Proses inflamasi menginduksi stres oksidatif dan mengurangi kapasitas antioksidan seluler.

Khansari, N., Shakiba, Y., & Mahmoudi, M. (2009). Peradangan kronis dan stres oksidatif sebagai penyebab utama penyakit terkait usia dan kanker. https://doi.org/10.2174/187221309787158371

ROS ini harus didetoksifikasi atau dinetralisir. Dan bagi tubuh Anda untuk melakukan itu, Anda membutuhkan banyak mikronutrien (kofaktor) dan tingkat yang baik dari kedua antioksidan endogen (dibuat di dalam tubuh Anda). Orang juga mengkonsumsi antioksidan (misalnya, kunyit, quercetin, vitamin C dan E), mencoba untuk mengurangi stres oksidatif.

Stres oksidatif bukanlah lelucon. Dibiarkan berjalan tanpa kendali dari waktu ke waktu, Anda mendapatkan kerusakan pada DNA Anda. Mari kembali ke analogi kejar-kejaran mobil. Seolah-olah kejar-kejaran dengan mobil sudah tidak terkendali sehingga gedung-gedung berjatuhan dan jalan-jalan runtuh. Tapi sekarang, pengetahuan untuk memperbaiki semua ini telah hilang dalam semua kekacauan. Dan sekarang orang-orang yang mencoba membangun kembali kota, setelah semua kejar-kejaran mobil itu, tidak bisa melakukannya dengan benar atau dengan cara yang stabil. Ini adalah analogi untuk kerusakan DNA yang terjadi dengan stres oksidatif yang tidak terkendali. Seperti yang dapat Anda bayangkan, penyakit kronis akan berkembang sebagai akibatnya.

Ada banyak cara berbeda untuk menghasilkan lebih banyak ROS daripada yang dapat ditangani oleh tubuh kita. Selain sekedar bernapas dan memetabolisme energi, beberapa hal yang dapat meningkatkan beban stres oksidatif yang bersifat lingkungan antara lain:

  • UV dan radiasi pengion
  • polutan
  • logam berat
  • konstituen tanaman
  • obat-obatan
  • pestisida
  • kosmetik
  • perasa
  • wewangian
  • makanan aditif
  • bahan kimia industri
  • polutan lingkungan

Ini semua secara signifikan meningkatkan ROS dan menyebabkan ketidakseimbangan ini yang kita sebut sebagai stres oksidatif. Stres oksidatif menyebabkan kerusakan sel dan jaringan, dan otak, secara umum, sangat sensitif terhadapnya.

Tapi otak ADHD/ADD lebih dari itu. Tidak, sungguh, dan itu ada dalam literatur penelitian. Tapi sebelum kita membahas itu, mari kita bicara tentang obat yang digunakan untuk mengobati ADHD.

Di atas semua sumber stres oksidatif lingkungan yang diuraikan di atas, obat-obatan yang digunakan orang untuk mengobati gejala ADHD dapat memperburuk masalah. Penggunaan obat ADHD seperti Methylphenidate (MPH), dijual sebagai Ritalin dan nama lain, meningkatkan tingkat stres oksidatif.

Di MPH ada bukti peningkatan OS, perubahan pertahanan AO dan peradangan saraf pada anak-anak ADHD

Kovacic, P., & Weston, W. Mekanisme pemersatu gangguan perhatian-defisit/hiperaktivitas yang melibatkan terapi antioksidan: Fenolik, spesies oksigen reaktif, dan stres oksidatif. https://www.biochemjournal.com/articles/23/1-2-10-853.pdf

Dalam literatur penelitian, kami melihat tingkat stres oksidatif yang tinggi di otak ADHD, dan ini mungkin berasal dari kerentanan genetik tertentu terhadap ROS.

Salah satu contohnya adalah Organofosfat, seperti dimetil fosfat (DMP; pestisida). Studi genetik telah menunjukkan bahwa terpapar zat ini ke tingkat yang lebih tinggi di lingkungan menciptakan risiko yang lebih tinggi secara signifikan untuk mengembangkan beberapa mutasi persis seperti yang kita lihat pada ADHD dengan reseptor dopamin.

59% kasus ADHD pada anak yang terpajan DMP dengan DRD4 Genotipe GG disebabkan oleh interaksi gen-lingkungan. Setelah penyesuaian untuk kovariat lain, anak-anak yang membawa DRD4 Genotipe GG, telah terkena tingkat DMP tinggi (lebih dari median), dan memiliki ... peningkatan risiko yang signifikan untuk mengembangkan ADHD

Chang, CH, dkk., (2018). Interaksi antara paparan pestisida organofosfat, stres oksidatif, dan polimorfisme genetik reseptor dopamin D4 meningkatkan risiko gangguan defisit perhatian/hiperaktivitas pada anak. https://doi.org/10.1016/j.envres.2017.10.011

Jadi stres oksidatif sangat mungkin menjadi bagian dari etiologi (bagaimana itu dimulai) dari ADHD. Tapi apakah itu berperan dalam pemeliharaannya? Saya akan mengatakan ya. Ada polimorfisme pada gen terkait inflamasi yang terlihat pada mereka yang menderita ADHD. Penurunan kadar antioksidan terlihat pada anak-anak, remaja, dan orang dewasa dibandingkan dengan kelompok kontrol.

Stres oksidatif adalah masalah di otak ADHD/ADD sehingga salah satu pengobatan yang sangat populer dan dilaporkan fantastis adalah penggunaan OPC. OPC adalah antioksidan yang sangat kuat. Saya pertama kali mempelajarinya di webinar gratis di Psychiatry Redefined, yang dapat Anda tonton di sini. Saya tidak ingin keluar dari topik, jadi saya tidak akan masuk ke OPC di posting blog ini. Anda dapat mempelajari lebih lanjut tentang mereka di sini:

Apakah OPC merupakan pilihan untuk mengobati depresi tanpa obat?

Tapi saya memang ingin menunjukkan bahwa stres oksidatif adalah target pengobatan dalam psikiatri fungsional. Anda mungkin tidak mendapat manfaat dari seorang resep yang terlatih dalam kedokteran fungsional. Jadi saya meninggalkan info ini di sini jika Anda ingin menjelajahi lebih banyak untuk perjalanan kesehatan Anda.

Tetapi seperti yang akan kita pelajari, ada banyak cara diet ketogenik membantu mengobati stres oksidatif, sehingga berpotensi (dan kemungkinan) memperbaiki gejala Anda. Satu lagi cara di mana keto dapat membantu ADHD.

Bagaimana diet ketogenik mengurangi tingkat stres oksidatif pada orang dengan ADHD

Ada banyak jalur yang dipengaruhi oleh diet ketogenik. Salah satu contohnya adalah adanya peningkatan agmatin, neurotransmitter yang kurang populer yang terbuat dari asam amino L-arginin. Peningkatan agmatine di otak yang terjadi pada diet ketogenik memiliki sifat neuroprotektif yang terdokumentasi dengan baik yang membantu melindungi otak ADHD dari peningkatan tingkat stres oksidatif.

Hal lain yang perlu diketahui tentang diet ketogenik, mengenai pengaruhnya terhadap stres oksidatif, adalah bahwa keton adalah sumber energi yang sangat bersih. Lebih sedikit ROS telah menciptakan pembakaran keton untuk bahan bakar daripada sumber bahan bakar utama lainnya. Karena itu, HB (sejenis badan keton) menurunkan produksi ROS dan meningkatkan pertahanan antioksidan.

Cara lain bahwa diet ketogenik membantu mengobati stres oksidatif secara langsung adalah bahwa HB mengurangi kerusakan oksidatif karena penghinaan eksitotoksik (misalnya, ingat glutamat?) di tempat kerusakan terjadi. Entah bagaimana HB membantu meredam atau memperbaiki kerusakan yang dilakukan oleh stres oksidatif. Dan para peneliti berpikir ini mungkin karena peningkatan fungsi mitokondria atau mempengaruhi ekspresi gen.

Tapi tunggu dulu, ada lebih banyak lagi yang dilakukan diet ketogenik untuk membantu mengurangi stres oksidatif.

Diet ketogenik membantu kita menghasilkan lebih banyak antioksidan penting yang kita buat di tubuh kita sendiri. Ingat, kami berbicara tentang bagaimana tubuh Anda tahu bahwa ROS akan menjadi sesuatu. Karena Anda bernapas dan makan dan bergerak dan semacamnya. Jadi jelas, ada cara untuk menghadapinya. Dan itu berkaitan dengan tingkat normal ROS dengan sesuatu yang disebut Glutathione. Tapi seperti yang kita pelajari, ada banyak faktor di lingkungan kita yang mendorong ROS kita melewati level yang diharapkan.

Glutathione adalah antioksidan vital yang dapat melindungi sel dari kerusakan DNA. Diet ketogenik membantu Anda membuat lebih banyak glutathione dengan meningkatkan GCL, enzim yang dibutuhkan untuk mensintesis Glutathione. GCL dianggap sebagai "enzim pembatas laju", yang berarti bahwa Anda hanya mendapatkan glutathione sebanyak yang Anda miliki enzim itu. Jadi, diet ketogenik yang menghasilkan lebih banyak GCL adalah yang memberi Anda lebih banyak glutathione dan merupakan sekutu yang sangat kuat dalam mengurangi stres oksidatif di otak ADHD.

Kesimpulan

Jadi di sana Anda memilikinya. Itulah beberapa dari banyak cara diet ketogenik dapat membantu mengurangi gejala ADHD dan ADD. Seperti yang Anda lihat, diet ketogenik adalah intervensi berlapis-lapis.

Ini meningkatkan kesehatan membran sel saraf, meningkatkan komunikasi antar sel. Diet ketogenik meningkatkan regulasi GABA, membantu meningkatkan ketidakseimbangan glutamat/GABA yang terlihat pada populasi ini.

Keton meningkatkan (menghasilkan lebih banyak) faktor neurotropik yang diturunkan dari otak (BDNF) untuk melakukan perbaikan sel saraf. Ingat, reseptor dopamin itu tidak memperbaiki dirinya sendiri. Tapi mungkin yang lebih relevan adalah bagaimana peningkatan BDNF berpotensi meningkatkan memori kerja dan pembelajaran pada mereka yang menderita ADHD.

Diet ketogenik tidak berhenti di situ.

Mereka mengurangi peradangan saraf dan bersifat neuroprotektif, yang akan mengurangi stres oksidatif di otak ADHD.

Diet ketogenik meningkatkan fungsi mitokondria dan menciptakan sumber energi yang sangat baik untuk bagian otak yang hipometabolik. Peningkatan produksi energi ini menstabilkan membran saraf (ingat hiperpolarisasi?) dan memungkinkan sel berfungsi lebih baik. Mungkin cukup bermanfaat untuk variabilitas ekspresi dalam reseptor dan transporter serotonin dan dopamin yang terlihat pada mereka dengan ADHD dan ADD.

Ini semua adalah area penyembuhan potensial yang terlibat dalam gejala ADHD.

Tapi tunggu, Anda mungkin berkata. Saya tidak hanya menderita ADHD atau ADD. Saya memiliki masalah komorbiditas, seperti gangguan mood dan masalah penyalahgunaan zat. Ini tidak akan mengejutkan saya. Ketika fungsi eksekutif terganggu, untuk alasan apapun, orang mengalami kesulitan mengatur suasana hati. Anda membutuhkan lobus frontal yang berfungsi penuh dan keseimbangan neurotransmitter untuk mengendalikan emosi Anda. Dan karena diet ketogenik membantu hal-hal seperti itu, seharusnya tidak mengejutkan Anda bahwa saya memiliki berbagai posting yang membahas bagaimana diet ketogenik juga membantu mengobati kecemasan, depresi, dan gangguan penggunaan narkoba.

Bagaimana diet ketogenik membantu gangguan kecemasan?
Diet Ketogenik Mengobati Alkoholisme
Bisakah keto mengobati depresi saya tanpa obat?

Meskipun standar perawatan harus selalu ditawarkan kepada Anda, penting juga bagi Anda untuk mengetahui pilihan lain yang juga berbasis bukti. Jadi, Anda dapat membuat keputusan berdasarkan informasi tentang perawatan mereka.

Karena Anda berhak mengetahui semua cara agar Anda bisa merasa lebih baik.

Diet ketogenik adalah salah satunya. Dan penting bagi saya bahwa seseorang mengomunikasikan hal itu kepada Anda sehingga Anda dapat membuat keputusan yang tepat tentang perawatan Anda.

Saya ingin mendorong Anda untuk mempelajari lebih lanjut tentang pilihan perawatan Anda dari salah satu saya posting blog. Saya menulis tentang berbagai mekanisme dalam berbagai tingkat detail yang mungkin berguna untuk Anda pelajari dalam perjalanan kesehatan Anda.

Bagikan posting blog ini atau orang lain dengan teman dan keluarga yang menderita gejala. Biarkan orang tahu ada harapan.

Anda dapat mempelajari lebih lanjut tentang saya di sini. Jika Anda ingin bekerja dengan saya untuk membantu transisi Anda ke diet ketogenik, Anda dapat melakukannya melalui program online yang saya tawarkan.

Program Pemulihan Kabut Otak

Saya, seperti biasa, sangat senang dengan prospek bahwa Anda bisa merasa lebih baik.

Seperti apa yang Anda baca di blog? Ingin belajar tentang webinar mendatang, kursus, dan bahkan penawaran seputar dukungan dan bekerja sama dengan saya untuk mencapai tujuan kesehatan Anda? Daftar di bawah dan unduh Panduan Nutrisi Otak gratis Anda.

Panduan Nutrisi Otak Gratis

Referensi

Pendekatan Praktis untuk Menghindari Deplesi Obat-Nutrisi. (2020, 13 Juli). NBI. https://www.nbihealth.com/a-practical-approach-to-avoiding-drug-nutrient-depletions/

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). -Hydroxybutyrate di Otak: Satu Molekul, Beberapa Mekanisme. Penelitian Neurokimia, 42(1), 35 – 49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Adrenalin dan Noradrenalin—Apa Perbedaan dan Persamaannya? (dan). Andreas Astier. Diakses pada 8 Januari 2022, dari https://www.andreasastier.com/blog/adrenaline-and-noradrenaline-what-are-the-differences-and-similarities

Anand, D., Colpo, GD, Zeni, G., Zeni, CP, & Teixeira, AL (2017). Gangguan dan Peradangan Defisit-Perhatian/Hiperaktivitas: Apa yang Diberitahukan Pengetahuan Saat Ini kepada Kami? Sebuah Tinjauan Sistematis. Perbatasan dalam Psikiatri, 8, 228. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2017.00228

Arnsten, AFT (2000). Genetika Gangguan Anak: XVIII. ADHD, Bagian 2: Norepinefrin Memiliki Pengaruh Modulatoris Kritis pada Fungsi Kortikal Prefrontal. Jurnal American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 39(9), 1201 – 1203. https://doi.org/10.1097/00004583-200009000-00022

Badgaiyan, RD, Sinha, S., Sajjad, M., & Wack, DS (2015). Tonik yang dilemahkan dan Pelepasan Dopamin Fasik yang Ditingkatkan pada Gangguan Pemusatan Perhatian Defisit. PLoS ONE, 10(9), e0137326. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0137326

Banerjee, S. (2013). Attention Deficit Hyperactivity Disorder pada Anak dan Remaja. Direksi – Buku Sesuai Permintaan.

Bedford, A., & Gong, J. (2018). Implikasi butirat dan turunannya untuk kesehatan usus dan produksi hewan. Nutrisi Hewan (Zhongguo Xu Mu Shou Yi Xue Hui), 4(2), 151 – 159. https://doi.org/10.1016/j.aninu.2017.08.010

Biederman, J., & Spencer, T. (1999). Attention-deficit/hyperactivity disorder (adhd) sebagai gangguan noradrenergik. Biological Psychiatry, 46(9), 1234 – 1242. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(99)00192-4

Boison, D. (2017). Wawasan baru tentang mekanisme diet ketogenik. Opini Saat Ini di Neurologi, 30(2), 187. https://doi.org/10.1097/WCO.0000000000000432

Metabolisme otak dalam kesehatan, penuaan, dan neurodegenerasi. (2017). Jurnal EMBO, 36(11), 1474 – 1492. https://doi.org/10.15252/embj.201695810

Bush, G. (2011a). Disfungsi kortikal cingulate, frontal, dan parietal pada gangguan pemusatan perhatian/hiperaktivitas. Biological Psychiatry, 69(12), 1160 – 1167. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.01.022

Bush, G. (2011b). Disfungsi kortikal cingulate, frontal, dan parietal pada gangguan pemusatan perhatian/hiperaktivitas. Biological Psychiatry, 69(12), 1160 – 1167. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.01.022

Carolina, CMM, PharmD, BCACP, BCGP Asisten Profesor Farmasi Wingate University School of Pharmacy Wingate, North. (dan). Deplesi Nutrisi Akibat Obat: Apa yang Perlu Diketahui Apoteker. Diakses pada 6 Januari 2022, dari https://www.uspharmacist.com/article/druginduced-nutrient-depletions-what-pharmacists-need-to-know

Metabolisme glukosa serebral pada hiperaktivitas. (1991). The New England Journal of Medicine, 324(17), 1216 – 1217. https://doi.org/10.1056/NEJM199104253241713

Chang, C.-H., Yu, C.-J., Du, J.-C., Chiou, H.-C., Chen, H.-C., Yang, W., Chung, M.- Y., Chen, Y.-S., Hwang, B., Mao, I.-F., & Chen, M.-L. (2018). Interaksi antara paparan pestisida organofosfat, stres oksidatif, dan polimorfisme genetik reseptor dopamin D4 meningkatkan risiko gangguan defisit perhatian/hiperaktivitas pada anak. Penelitian Lingkungan, 160, 339-346. https://doi.org/10.1016/j.envres.2017.10.011

Cioffi, F., Adam, RHI, & Broersen, K. (2019). Mekanisme Molekuler dan Genetika Stres Oksidatif pada Penyakit Alzheimer. Jurnal Penyakit Alzheimer, 72(4), 981. https://doi.org/10.3233/JAD-190863

Colucci-D'Amato, L., Speranza, L., & Volpicelli, F. (2020). Faktor Neurotropik BDNF, Fungsi Fisiologis dan Potensi Terapi pada Depresi, Degenerasi Saraf, dan Kanker Otak. Jurnal Internasional Ilmu Molekuler, 21(20), E7777. https://doi.org/10.3390/ijms21207777

Korona, JC (2020). Peran Stres Oksidatif dan Neuroinflammation dalam Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Antioksidan, 9(11). https://doi.org/10.3390/antiox9111039

Sitokin dan Otak: Implikasi untuk Psikiatri Klinis | Jurnal Psikiatri Amerika. (dan). Diakses pada 8 Januari 2022, dari https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.157.5.683?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed

Drake, J., Sultana, R., Aksenova, M., Calabrese, V., & Butterfield, DA (2003). Peningkatan glutathione mitokondria oleh -glutamilsistein etil ester melindungi mitokondria terhadap stres oksidatif yang diinduksi peroksinitrit. Jurnal Penelitian Neuroscience, 74(6), 917 – 927. https://doi.org/10.1002/jnr.10810

Dunn, GA, Nigg, JT, & Sullivan, EL (2019a). Peradangan saraf sebagai faktor risiko untuk gangguan hiperaktivitas defisit perhatian. Farmakologi, Biokimia, dan Perilaku, 182, 22-34. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Dunn, GA, Nigg, JT, & Sullivan, EL (2019b). Peradangan saraf sebagai faktor risiko untuk gangguan hiperaktivitas defisit perhatian. Biokimia dan Perilaku Farmakologi, 182, 22-34. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2019.05.005

Dvořáková, M., Sivoňová, M., Trebatická, J., kodáček, I., Waczuliková, I., Muchová, J., & uračková, Z. (2006). Pengaruh ekstrak polifenol dari kulit pohon pinus, Pycnogenol® pada tingkat glutathione pada anak-anak yang menderita attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Laporan Redoks, 11(4), 163 – 172. https://doi.org/10.1179/135100006X116664

Eden, RA, Crocetti, D., Zhu, H., Gilbert, DL, & Mostofsky, SH (2012). Mengurangi konsentrasi GABA pada gangguan attention-deficit/hyperactivity. Arsip psikiatri umum, 69(7), 750-753. doi: 10.1001 / archgenpsychiatry.2011.2280

Essa, MM, Subash, S., Braidy, N., Al-Adawi, S., Lim, CK, Manivasagam, T., & Guillemin, GJ (2013). Peran NAD+, Stres Oksidatif, dan Metabolisme Triptofan pada Gangguan Spektrum Autisme. Jurnal Internasional Penelitian Triptofan : IJTR, 6(Lampiran 1), 15. https://doi.org/10.4137/IJTR.S11355

Fayed, NM, Morales, H., Torres, C., Fayed Coca, A., & ngel Ríos, LF (2021). Pencitraan Resonansi Magnetik Otak pada Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD). Dalam P. . Gargiulo & HL Mesones Arroyo (Eds.), Pembaruan Psikiatri dan Ilmu Saraf: Dari Epistemologi ke Psikiatri Klinis – Vol. IV: Jil. IV (hal. 623–633). Penerbitan Internasional Springer. https://doi.org/10.1007/978-3-030-61721-9_44

Galic, MA, Riazi, K., & Pittman, QJ (2012). Sitokin dan rangsangan otak. Perbatasan dalam Neuroendokrinologi, 33(1), 116. https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2011.12.002

García-Rodríguez, D., & Giménez-Cassina, A. (2021). Badan Keton di Otak Melampaui Metabolisme Bahan Bakar: Dari Kegembiraan ke Ekspresi Gen dan Pensinyalan Sel. Perbatasan dalam Neuroscience Molekuler, 14. https://doi.org/10.3389/fnmol.2021.732120

Interaksi Gen-Lingkungan—Ikhtisar | Topik ScienceDirect. (dan). Diakses pada 9 Januari 2022, dari https://www.sciencedirect.com/topics/earth-and-planetary-sciences/gene-environment-interaction

Hess, JL, Akutagava-Martins, GC, Patak, JD, Glatt, SJ, & Faraone, SV (2018a). Mengapa ada kerentanan subkortikal selektif pada ADHD? Petunjuk dari data ekspresi gen otak postmortem. molecular Psychiatry, 23(8), 1787 – 1793. https://doi.org/10.1038/mp.2017.242

Hess, JL, Akutagava-Martins, GC, Patak, JD, Glatt, SJ, & Faraone, SV (2018b). Mengapa ada kerentanan subkortikal selektif pada ADHD? Petunjuk dari data ekspresi gen otak postmortem. molecular Psychiatry, 23(8), 1787 – 1793. https://doi.org/10.1038/mp.2017.242

Hou, Y., Xiong, P., Gu, X., Huang, X., Wang, M., & Wu, J. (2018). Asosiasi Reseptor Serotonin dengan Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Tinjauan Sistematis dan Meta-analisis. Ilmu Kedokteran Saat Ini, 38(3), 538 – 551. https://doi.org/10.1007/s11596-018-1912-3

Jacintho, JD, & Kovacic, P. (2003). Neurotransmisi dan Neurotoksisitas oleh Nitric Oxide, Katekolamin, dan Glutamat: Tema Pemersatu Spesies Oksigen Reaktif dan Transfer Elektron. Kimia Obat saat ini, 10(24), 2693 – 2703. https://doi.org/10.2174/0929867033456404

Jonatan. (dan). Defisiensi Mikronutrien pada ADHD: Konsensus Penelitian Global. ISOM. Diakses pada 6 Januari 2022, dari https://isom.ca/article/micronutrient-deficiencies-adhd-global-research-consensus/

Joseph, N., Zhang-James, Y., Perl, A., & Faraone, SV (2015). Stres Oksidatif dan ADHD: Analisis Meta. Jurnal Gangguan Perhatian, 19(11), 915 – 924. https://doi.org/10.1177/1087054713510354

Kapoor, D., Garg, D., & Sharma, S. (2021). Peran yang Muncul dari Terapi Diet Ketogenik di luar Epilepsi pada Neurologi Anak. Sejarah Akademi Neurologi India, 24(4), 470. https://doi.org/10.4103/aian.AIAN_20_21

Kautzky, A., Vanicek, T., Philippe, C., Kranz, GS, Wadsak, W., Mitterhauser, M., Hartmann, A., Hahn, A., Peretas, M., Rujescu, D., Kasper , S., & Lanzenberger, R. (2020). Klasifikasi pembelajaran mesin ADHD dan HC dengan data serotonergik multimodal. Translational Psychiatry, 10(1), 1 – 9. https://doi.org/10.1038/s41398-020-0781-2

Kerekes, N., Sanchéz-Pérez, AM, & Landry, M. (2021). Peradangan saraf sebagai kemungkinan hubungan antara attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) dan rasa sakit. Hipotesis Medis, 157, 110717. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Khansari, N., Shakiba, Y., & Mahmoudi, M. (2009). Peradangan kronis dan stres oksidatif sebagai penyebab utama penyakit terkait usia dan kanker. Paten Terbaru tentang Penemuan Obat Peradangan & Alergi, 3(1), 73 – 80. https://doi.org/10.2174/187221309787158371

Kim, SW, Marosi, K., & Mattson, M. (2017). Keton beta-hidroksibutirat up-mengatur ekspresi BDNF melalui NF-κB sebagai respon adaptif terhadap ROS, yang dapat meningkatkan bioenergi neuronal dan meningkatkan perlindungan saraf (P3.090). Neurologi, 88(16 Tambahan). https://n.neurology.org/content/88/16_Supplement/P3.090

Kovacic, P., & Weston, W. (nd). Attention-deficit/hyperactivity disorder – mekanisme pemersatu yang melibatkan terapi antioksidan: Fenolik, spesies oksigen reaktif, dan stres oksidatif. 6.

Kovács, Z., D'Agostino, DP, Diamond, D., Kindy, MS, Rogers, C., & Ari, C. (2019a). Potensi Terapi Suplemen Keton Eksogen yang Diinduksi Ketosis dalam Pengobatan Gangguan Psikiatri: Tinjauan Literatur Saat Ini. Perbatasan dalam Psikiatri, 10, 363. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00363

Kovács, Z., D'Agostino, DP, Diamond, D., Kindy, MS, Rogers, C., & Ari, C. (2019b). Potensi Terapi Suplemen Keton Eksogen yang Diinduksi Ketosis dalam Pengobatan Gangguan Psikiatri: Tinjauan Literatur Saat Ini. Perbatasan dalam Psikiatri, 10, 363. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2019.00363

Kronfol, Z., & Remick, DG (2000). Sitokin dan Otak: Implikasi untuk Psikiatri Klinis. American Journal of Psychiatry, 157(5), 683 – 694. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.157.5.683

Kul, M., Unal, F., Kandemir, H., Sarkarati, B., Kilinc, K., & Kandemir, SB (2015). Evaluasi Metabolisme Oksidatif pada Pasien Anak dan Remaja dengan Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Investigasi Psikiatri, 12(3), 361 – 366. https://doi.org/10.4306/pi.2015.12.3.361

Lee, YH, & Lagu, GG (2018). Meta-Analysis of Case-Control dan Family-Based Associations Antara 5-HTTLPR L/S Polimorfisme dan Kerentanan terhadap ADHD. Jurnal Gangguan Perhatian, 22(9), 901 – 908. https://doi.org/10.1177/1087054715587940

Liu, D.-Y., Shen, X.-M., Yuan, F.-F., Guo, O.-Y., Zhong, Y., Chen, J.-G., Zhu, L.- Q., & Wu, J. (2015a). Fisiologi BDNF dan Hubungannya dengan ADHD. Neurobiologi Molekuler, 52(3), 1467 – 1476. https://doi.org/10.1007/s12035-014-8956-6

Liu, D.-Y., Shen, X.-M., Yuan, F.-F., Guo, O.-Y., Zhong, Y., Chen, J.-G., Zhu, L.- Q., & Wu, J. (2015b). Fisiologi BDNF dan Hubungannya dengan ADHD. Neurobiologi Molekuler, 52(3), 1467 – 1476. https://doi.org/10.1007/s12035-014-8956-6

Liu, H., Wang, J., He, T., Becker, S., Zhang, G., Li, D., & Ma, X. (2018). Butyrate: Pedang Bermata Dua untuk Kesehatan? Kemajuan dalam Nutrisi (Bethesda, Md.), 9(1), 21 – 29. https://doi.org/10.1093/advances/nmx009

Lussier, DM, Woolf, EC, Johnson, JL, Brooks, KS, Blattman, JN, & Scheck, AC (2016). Peningkatan kekebalan pada model tikus glioma ganas dimediasi oleh diet ketogenik terapeutik. Kanker BMC, 16(1), 310. https://doi.org/10.1186/s12885-016-2337-7

Maltezos, S., Horder, J., Coghlan, S., Skirrow, C., O'Gorman, R., Lavender, TJ, Mendez, MA, Mehta, M., Daly, E., Xenitidis, K., Paliokosta, E., Spanyol, D., Pitts, M., Asherson, P., Lythgoe, DJ, Barker, GJ, & Murphy, DG (2014). Glutamat / glutamin dan integritas saraf pada orang dewasa dengan ADHD: Sebuah studi proton MRS. Translational Psychiatry, 4(3), e373 – e373. https://doi.org/10.1038/tp.2014.11

Mamiya, PC, Arnett, AB, & Stein, MA (2021a). Perawatan Pengobatan Presisi pada ADHD: Kasus untuk Eksitasi dan Penghambatan Saraf. Ilmu otak, 11(1), 91. https://doi.org/10.3390/brainsci11010091

Mamiya, PC, Arnett, AB, & Stein, MA (2021b). Perawatan Pengobatan Presisi pada ADHD: Kasus untuk Eksitasi dan Penghambatan Saraf. Ilmu otak, 11(1), 91. https://doi.org/10.3390/brainsci11010091

Martins, MR, Reinke, A., Petronilho, FC, Gomes, KM, Dal-Pizzol, F., & Quevedo, J. (2006). Pengobatan methylphenidate menginduksi stres oksidatif pada otak tikus muda. Penelitian Otak, 1078(1), 189 – 197. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2006.01.004

Merker, S., Reif, A., Ziegler, GC, Weber, H., Mayer, U., Ehlis, A.-C., Conzelmann, A., Johansson, S., Müller-Reible, C., Nanda , I., Haaf, T., Ullmann, R., Romanos, M., Fallgatter, AJ, Pauli, P., Strekalova, T., Jansch, C., Vasquez, AA, Haavik, J., … Lesch, K.-P. (2017a). Polimorfisme dan duplikasi nukleotida tunggal SLC2A3 memengaruhi pemrosesan kognitif dan risiko spesifik populasi untuk gangguan defisit perhatian/hiperaktivitas. Jurnal Psikologi dan Psikiatri Anak, 58(7), 798 – 809. https://doi.org/10.1111/jcpp.12702

Merker, S., Reif, A., Ziegler, GC, Weber, H., Mayer, U., Ehlis, A.-C., Conzelmann, A., Johansson, S., Müller-Reible, C., Nanda , I., Haaf, T., Ullmann, R., Romanos, M., Fallgatter, AJ, Pauli, P., Strekalova, T., Jansch, C., Vasquez, AA, Haavik, J., … Lesch, K.-P. (2017b). Polimorfisme dan duplikasi nukleotida tunggal SLC2A3 memengaruhi pemrosesan kognitif dan risiko spesifik populasi untuk gangguan defisit perhatian/hiperaktivitas. Jurnal Psikologi dan Psikiatri Anak, dan Disiplin Sekutu, 58(7), 798 – 809. https://doi.org/10.1111/jcpp.12702

Millenet, SK, Nees, F., Heintz, S., Bach, C., Frank, J., Vollstädt-Klein, S., Bokde, A., Bromberg, U., Büchel, C., Quinlan, EB, Desrivières, S., Fröhner, J., Flor, H., Frouin, V., Garavan, H., Gowland, P., Heinz, A., Ittermann, B., Lemaire, H., … Hohmann, S. (2018). COMT Val158Met Polimorfisme dan Gangguan Sosial Secara Interaktif Mempengaruhi Gejala Attention-Deficit Hyperactivity pada Remaja Sehat. Perbatasan dalam Genetika, 9, 284. https://doi.org/10.3389/fgene.2018.00284

Millichap, J. (1990). Metabolisme Glukosa Serebral dan ADHD. Ringkasan Neurologi Pediatrik, 4(11), 83 – 84. https://doi.org/10.15844/pedneurbriefs-4-11-4

Murphy, P., & Burnham, WM (2006). Diet ketogenik menyebabkan penurunan tingkat aktivitas yang reversibel pada tikus Long-Evans. Neurologi Eksperimental, 201(1), 84 – 89. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2006.03.024

Peradangan saraf sebagai kemungkinan hubungan antara attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) dan nyeri | Pembaca yang Disempurnakan Elsevier. (dan). https://doi.org/10.1016/j.mehy.2021.110717

Penelitian Baru tentang Diet Keto dan Sindrom Defisiensi GLUT1. (2020, 19 Februari). Ketogenik.Com. https://ketogenic.com/glut1-deficiency-syndrome/

Nikolaidis, A., & Gray, JR (2010). ADHD dan DRD4 exon III 7-ulangi polimorfisme: Sebuah meta-analisis internasional. Neuroscience Kognitif Sosial dan Afektif, 5(2 – 3), 188 – 193. https://doi.org/10.1093/scan/nsp049

Norwitz, NG, Hu, MT, & Clarke, K. (2019). Mekanisme Badan Keton D-β-Hydroxybutyrate Dapat Meningkatkan Beberapa Patologi Seluler Penyakit Parkinson. Batas dalam Nutrisi, 6, 63. https://doi.org/10.3389/fnut.2019.00063

Penipisan Nutrisi. (dan). Pusat Kesehatan BioMed. Diakses pada 6 Januari 2022, dari https://wellnessbiomed.com/pages/nutrient-depletion

Paoli, A. (2020). Studi Percontohan: Diet Ketogenik sebagai Faktor Pelindung Selama Infeksi SARS-CoV-2 (Nomor Pendaftaran Uji Klinis NCT04615975). klinikal.gov. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04615975

Peng, W., Tan, C., Mo, L., Jiang, J., Zhou, W., Du, J., Zhou, X., Liu, X., & Chen, L. (2021). Pengangkut glukosa 3 dalam metabolisme glukosa neuron: Kesehatan dan penyakit. Metabolisme, 123, 154869. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2021.154869

Pizzino, G., Irrera, N., Cucinotta, M., Pallio, G., Mannino, F., Arcoraci, V., Squadrito, F., Altavilla, D., & Bitto, A. (2017). Stres Oksidatif: Bahaya dan Manfaat bagi Kesehatan Manusia. Kedokteran Oksidatif dan Umur Panjang Seluler, 2017. https://doi.org/10.1155/2017/8416763

Pizzorno, J. (2014). Mitokondria—Dasar untuk Kehidupan dan Kesehatan. Pengobatan Integratif: Jurnal Seorang Klinisi, 13(2), 8.

Purkayastha, P., Malapati, A., Yogeeswari, P., & Sriram, D. (2015). Sebuah Tinjauan tentang GABA/Glutamate Pathway untuk Intervensi Terapi ASD dan ADHD. Kimia Obat saat ini, 22(15), 1850 – 1859.

Puts, NA, Ryan, M., Oeltzschner, G., Horska, A., Edden, RAE, & Mahone, EM (2020). Mengurangi GABA striatal pada anak-anak yang tidak diobati dengan ADHD pada 7T. Penelitian Psikiatri: Neuroimaging, 301, 111082. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2020.111082

Réus, GZ, Scaini, G., Titus, SE, Furlanetto, CB, Wessler, LB, Ferreira, GK, Gonçalves, CL, Jeremias, GC, Quevedo, J., & Streck, EL (2015). Methylphenidate meningkatkan penyerapan glukosa di otak tikus muda dan dewasa. Laporan Farmakologis, 67(5), 1033 – 1040. https://doi.org/10.1016/j.pharep.2015.03.005

Saccaro, LF, Schilliger, Z., Perroud, N., & Piguet, C. (2021). Peradangan, Kecemasan, dan Stres pada Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Biomedis, 9(10), 1313. https://doi.org/10.3390/biomedicines9101313

Schmitz, F., Silveira, J., Venturin, G., Greggio, S., Schu, G., Zimmer, E., Dacosta, J., & Wyse, A. (2021). Bukti Bahwa Pengobatan Methylphenidate Membangkitkan Perilaku Seperti Kecemasan Melalui Hipometabolisme Glukosa dan Gangguan Jaringan Metabolik Korteks Orbitofrontal. Penelitian Neurotoksisitas, 39. https://doi.org/10.1007/s12640-021-00444-9

Sengupta, SM, Grizenko, N., Thakur, GA, Bellingham, J., DeGuzman, R., Robinson, S., TerStepanian, M., Poloskia, A., Shaheen, SM, Fortier, M.-E., Choudhry, Z., & Joober, R. (2012). Hubungan diferensial antara gen transporter norepinefrin dan ADHD: Peran seks dan subtipe. Jurnal Psikiatri & Ilmu Saraf : JPN, 37(2), 129. https://doi.org/10.1503/jpn.110073

Seyedi, M., Gholami, F., Samadi, M., Djalali, M., Effatpanah, M., Yekaninejad, MS, Hashemi, R., Abdolahi, M., Chamari, M., & Honarvar, NM (2019 ). Pengaruh Suplementasi Vitamin D3 terhadap Serum BDNF, Dopamin, dan Serotonin pada Anak dengan Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Gangguan SSP & Neurologis – Target Obat- Gangguan SSP & Neurologis), 18(6), 496 – 501. https://doi.org/10.2174/1871527318666190703103709

Sheehan, K., Lowe, N., Kirley, A., Mullins, C., Fitzgerald, M., Gill, M., & Hawi, Z. (2005). Varian gen triptofan hidroksilase 2 (TPH2) yang terkait dengan ADHD. molecular Psychiatry, 10(10), 944 – 949. https://doi.org/10.1038/sj.mp.4001698

Sigurdardottir, HL, Kranz, GS, Rami-Mark, C., James, GM, Vanicek, T., Gryglewski, G., Kautzky, A., Hienert, M., Traub-Weidinger, T., Mitterhauser, M. , Wadsak, W., Peretas, M., Rujescu, D., Kasper, S., & Lanzenberger, R. (2016). Efek varian gen transporter norepinefrin pada pengikatan NET pada ADHD dan kontrol sehat yang diselidiki oleh PET. Pemetaan Otak Manusia, 37(3), 884 – 895. https://doi.org/10.1002/hbm.23071

Stilling, RM, van de Wouw, M., Clarke, G., Stanton, C., Dinan, TG, & Cryan, JF (2016). Neurofarmakologi butirat: Roti dan mentega dari sumbu mikrobiota-usus-otak? Neurokimia Internasional, 99, 110-132. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

Striatum—Ikhtisar | Topik ScienceDirect. (dan). Diakses pada 7 Januari 2022, dari https://www.sciencedirect.com/topics/psychology/striatum

Stuart, CA, Ross, IR, Howell, MEA, McCurry, MP, Kayu, TG, Ceci, JD, Kennel, SJ, & Wall, J. (2011). Brain Glucose Transporter (Glut3) Haploinsufisiensi Tidak Mengganggu Pengambilan Glukosa Otak Tikus. Penelitian Otak, 1384, 15. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2011.02.014

Neurofarmakologi dari Diet Ketogenik di DuckDuckGo. (dan). Diakses pada 8 Januari 2022, dari https://duckduckgo.com/?q=The+Neuropharmacology+of+the+Ketogenic+Diet&atb=v283-1&ia=web

Ułamek-Kozioł, M., Czuczwar, SJ, Januszewski, S., & Pluta, R. (2019). Diet Ketogenik dan Epilepsi. Nutrisi, 11(10). https://doi.org/10.3390/nu11102510

Vergara, RC, Jaramillo-Riveri, S., Luarte, A., Moënne-Loccoz, C., Fuentes, R., Couve, A., & Maldonado, PE (2019). Prinsip Homeostasis Energi: Regulasi Energi Neuronal Mendorong Perilaku Pembangkit Dinamika Jaringan Lokal. Frontiers dalam Computational Neuroscience, 13. https://doi.org/10.3389/fncom.2019.00049

Diet sangat rendah karbohidrat meningkatkan kekebalan sel T manusia melalui pemrograman ulang imunometabolik. (2021). Kedokteran Molekul EMBO, 13(8), e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

Apa itu xenobiotik dan contohnya? (dan). Diakses pada 9 Januari 2022, dari https://psichologyanswers.com/library/lecture/read/98518-what-are-xenobiotics-and-their-examples

Wiers, CE, Lohoff, FW, Lee, J., Muench, C., Freeman, C., Zehra, A., Marenco, S., Lipska, BK, Auluck, PK, Feng, N., Sun, H. , Goldman, D., Swanson, JM, Wang, G.-J., & Volkow, ND (2018). Metilasi gen transporter dopamin dalam darah dikaitkan dengan ketersediaan transporter dopamin striatal di ADHD: Sebuah studi pendahuluan. European Journal of Neuroscience, 48(3), 1884 – 1895. https://doi.org/10.1111/ejn.14067

Włodarczyk, A., Wiglusz, MS, & Cubaa, WJ (2018). Diet ketogenik untuk skizofrenia: Pendekatan nutrisi untuk pengobatan antipsikotik. Hipotesis Medis, 118, 74-77. https://doi.org/10.1016/j.mehy.2018.06.022

Xu, W., Gao, L., Li, T., Shao, A., & Zhang, J. (2018). Peran Neuroprotektif Agmatine dalam Penyakit Neurologis. Neurofarmakologi saat ini, 16(9), 1296. https://doi.org/10.2174/1570159X15666170808120633

Yokokura, M., Takebasashi, K., Takao, A., Nakaizumi, K., Yoshikawa, E., Futatsubashi, M., Suzuki, K., Nakamura, K., Yamasue, H., & Ouchi, Y. (2021). Pencitraan in vivo reseptor dopamin D1 dan mikroglia teraktivasi pada gangguan attention-deficit/hyperactivity: Sebuah studi tomografi emisi positron. molecular Psychiatry, 26(9), 4958 – 4967. https://doi.org/10.1038/s41380-020-0784-7

Zametkin, AJ, Nordahl, TE, Kotor, M., Raja, AC, Semple, KAMI, Rumsey, J., Hamburger, S., & Cohen, RM (1990). Metabolisme glukosa serebral pada orang dewasa dengan hiperaktivitas onset masa kanak-kanak. The New England Journal of Medicine, 323(20), 1361 – 1366. https://doi.org/10.1056/NEJM199011153232001

Zhang, S., Wu, D., Xu, Q., Anda, L., Zhu, J., Wang, J., Liu, Z., Yang, L., Tong, M., Hong, Q., & Chi, X. (2021). Efek perlindungan dan mekanisme potensial NRXN1 pada pembelajaran dan memori pada model tikus ADHD. Neurologi Eksperimental, 344, 113806. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2021.113806

Zhou, R., Wang, J., Han, X., Ma, B., Yuan, H., & Song, Y. (2019). Baicalin mengatur sistem dopamin untuk mengontrol gejala inti ADHD. Otak Molekuler, 12(1), 11. https://doi.org/10.1186/s13041-019-0428-5

(Nd). Diakses pada 7 Januari 2022, dari https://www.mind-diagnostics.org/blog/adhd/finding-the-connection-between-dopamine-and-adhd